Hypotyreos = otillräckligt med sköldkörtelhormon. Tre vanliga etiologier står för majoriteten av fallen.
1. Hashimotos thyreoidit (Kronisk autoimmun tyreoidit)
- Mekanism: T-celler + autoantikroppar (anti-TPO, anti-Tg) destruktion av thyreocyter.
- Epidemiologi: 5–10% kvinnor, 1–2% män; topp 30–50 år. Stark genetisk komponent (HLA-DR3, CTLA-4).
- Förlopp: Strumös → atrofisk. Varierande TSH tidigt; eventuell permanent hypotyreos.
- Associationer: Celiaki, typ 1-diabetes, vitiligo, perniciös anemi, Addisons sjukdom.
2. Post-Graves' sjukdom hypotyreos
- Graves' sjukdom = TSHR-stimulerande antikroppar → hyperthyroidering.
- Behandlingar som orsakar hypotyreos:
- Radiojod (I-131) ablatio → 80–90% hypotyroida vid 6–12 månader.
- Thyreoidektomi → omedelbar.
- Antityreoidläkemedel (metimazol) – sällan ger remission; flesta recidiverar eller blir hypotyroida långsiktigt.
- Spontan remission → hypotyreos möjlig ("utbränd" Graves').
3. Postpartummyreoidit (PPT)
- Tidpunkt: 1–12 månader postpartum (topp 3–6 månader).
- Bifasisk: Tyreotoxisk (1–3 mnd) → hypotyreos (3–6 mnd) → återhämtning (80% vid 12 mnd).
- Risk: Anti-TPO+ i 1:a trimestern → 30–50% utvecklar PPT.
- Utfall: 20–30% permanent hypotyreos → livslång levaxin.
- Screening: TSH vid 6 och 12 veckor postpartum om antikroppspostiv eller symtom.
Diagnostik & Behandling
- TSH + fritt T4. Anti-TPO bekräftar autoimmun etiologi.
- Levaxin: 1,6 µg/kg/dag (justera efter TSH var 6–8 vecka tills stabil).
- Ta fasta mage, 30–60 min före mat/medicin; undvik Ca/Fe/soja 4 timmar.
Autoimmunitet driver mest hypotyreos. Tidig upptäckt förebygger komplikationer (lipider, fertilitet, KHK, myxedem).
