Sköldkörtelsjukdomar – särskilt autoimmun tyreoidit – är associerade med tidigare menopaus, men sköldkörtelsjukdom ensam är inte en ensam orsak.
Mechanismer som kopplar sköldkörtelsjukdom till tidig menopaus
- Hypotyreos (Hashimoto): Förändrad GnRH-pulsatilitet, hyperprolaktinemi, ovariell dysfunktion → anovulation, luteinfasdefekt → tidigare follikulär utarmning.
- Autoimmun polyglandulärt syndrom: Anti-ovariella antikroppar, 21-hydroxylasantikroppar → primär ovariell insufficiens (POI).
- Behandlingseffekter: Radioaktiv jod (¹³¹I) eller thyreoidektomi → strålning/kirurgisk ovariell skada (omdiskuterat, dosberoende).
- Hypertyreos (Graves): Menstruella rubbningar, men mindre direkt koppling till tidig menopaus.
Kliniska definitioner
- Tidig menopaus: 40–45 år.
- Primär ovariell insufficiens (POI): <40 år (drabbar 1 % av kvinnor).
Utredning
- TSH, fritt T4, TPO-Ak, Tg-Ak.
- FSH, estradiol (dag 2–3) – POI: FSH >25 IE/L på två tillfällen >4 veckor åt.
- AMH (anti-Müllerianskt hormon) för ovariell reserv.
- Karyotyp (om <35), FMR1-premutation, bjureantikroppar.
Hantering
- Optimera sköldkörtelsstatus (levaxin vid hypotyreos; mål TSH 0,5–2,5 mIE/L prekonception/graviditet).
- Hormonbehandling (HT) vid POI/tidig menopaus tills genomsnittlig menopausålder (51) – ben, kardiovaskulär, kognitiv skydd.
- Fertilitetsrådgivning ± remiss (oocytkryopreservering vid tidig diagnos).
- Bentäthetsuppföljning, kardiovaskulär riskreduktion.
