Jod är ett essentiellt spårämne som krävs för sköldkörtelhormonsyntes.
Mekanism
- Jodid fångas av sköldkörtelceller (NIS-transportör)
- Oxideras till jod av sköldkörtelperoxidas (TPO)
- Organificering: jodering av tyrosinrestar på thyroglobulin → MIT, DIT
- Koppling: DIT + DIT = T₄ (thyroxin); MIT + DIT = T₃ (triijodtyrosin)
- Förvaring i koloid; frigöring via TSH-stimulering
Behov och källor
- RDI: 150 µg/dag (vuxna); 220 µg (graviditet); 290 µg (amning)
- Källor: joderat salt, sjömat, mejeri, ägg, tang (varierande)
Bristföljder
- Struma (kompensatorisk hyperplasi)
- Hypotyreos (trötthet, kylokänslighet, viktuppgång)
- Kretinism (allvarlig fosterdagsbrist: irreversibel intellektuell funktionsnedsättning)
- Kognitiv påverkan hos barn
Överskottsrisker
- Jodinducerad hypertyreos (Jod-Basedow) vid autonoma knutor
- Autoimmun tyroidit utbrott
- UL: 1100 µg/dag (vuxna)
Global insats
Universal Salt Iodization (USI) har dramatiskt minskat bristsjukdomar. Övervaka urinärt jodkoncentration (median 100–199 µg/L = adekvat).
