Rökning är en ledande modifierbar riskfaktor för stroke (ischemisk och hemorragisk). Den fördubblar till fyrdubblar stroke-risk, med en dos-svar relation. Mekanismerna är synergistiska och väl etablerade.
Patofysiologiska vägar
- Endotelskada & accelererad ateroskleros: Giftämnen (nikotin, kolmonoxid, oxidanter) skadar vaskulärt endotel → inflammation, lipidinfiltration, skumcellbildning, placktillväxt. Plack blir instabilt, benäget att revna → trombos
- Protrombotisk tillstånd: Rökning ökar fibrinogen, faktor VII, trombocyaggregabilitet; minskar protein C, vävnadsplasmogenaktivatör. Främjar koagelbildning på revnade plack
- Vaskonstriktion & hemodynamisk stress: Nikotin → katekolaminsurge → akut BT-höjning, ökad hjärtfrekvens, kranskärl/cerebral vaskonstriktion. Kroniskt bruk stelnar artärer
- Kolmonoxid (CO) effekter: CO binder hemoglobin (karboksyhemoglobin) → vävnadsyoxi → kompensatorisk polycytemi → hyperviskositet. CO främjar också endoteldysfunktion
- Lipidprofilförändring: Sänker HDL-C, höjer LDL-C och triglycerider; oxiderar LDL → mer aterogent
- Insulinresistens & inflammation: Rökning förvärrar metabolt syndrom; höjer CRP, IL-6, TNF-α
Stroke-underlag & rökning
- Ischemisk stroke: Starkast länk – stor artär ateroskleros, småkärlssjukdom, kardioemboli (rökning → förmaksflimmer risk)
- Intracerebral blödning (ICH): 2–4x risk; rökning-inducerad hypertoni + amyloid angiopati + vaskulär fragilitet
- Subaraknoidal blödning (SAH): 3–5x risk; rökning försvagar aneurismväggar, främjar bildning/revning
Utfalls påverkan
Rökare har allvarligare stroke, större infarkter, högre tidig dödlighet, sämre funktionsåterhämtning och högre recidivrisk.
Fördelar med att sluta röka
- Stroke-risk sjunker signifikant inom 2–5 år; närmar sig aldrig-rökare vid 5–15 år
- Att sluta efter stroke/TIA minskar recidiv med ~30–50%
Åtgärdssteg
Kombinera beteendekonseling + farmakoterapi (vareniclin, bupropion, NRT). Remittera till sluta-röka-linjer (1-800-QUIT-NOW). Varje försök räknas.
