Ätbeteende styrs av ett komplext neurohormonellt nätverk som integrerar homeostatiska och hedonistiska signaler.
1. Hypotalamiska centra
- Lateralt hypotalamus (LH) – "Hungercentrum": orexin, MCH, NPY/AgRP neuroner stimulerar matintag.
- Ventromedialt hypotalamus (VMH) – "Mättnadscentrum": POMC/CART neuroner frigör α-MSH → MC4R-aktivering sänker aptit.
- Arcuat kärna (ARC) – Integrerar perifera signaler (leptin, ghrelin, insulin).
2. Viktiga perifera hormoner
- Leptin (fettvävnad) → hämmar NPY/AgRP, stimulerar POMC → mättnad.
- Ghrelin (magen) → aktiverar NPY/AgRP i ARC → hunger.
- Insulin (bukspottkörtel) → korsar BBB, verkar på ARC → mättnad.
- GLP-1, PYY, CCK (tarm) → måltidsavslutande signaler via vagus och hypotalamus.
3. Belöning och hedonistiska banor
- Mesolimbisk dopamin (VTA → NAc) – Smakrik mat → dopaminfrigivning → förstärkning, längtan.
- Opioid, endokannabinoid system – Förbättrar smak, driver överkonsumtion.
4. Andra modulatorer
- Serotonin – Mättnad, kolhydratlängtan reglering.
- Stress (kortisol, CRH) – Akut stress sänker aptit; kronisk stress kan öka bekvämlighetsätande.
- Sensoriska signaler – Syn, doft, smak aktiverar cefaliska fasrespons.
- Inlärning och vana – Dorsala striatum kodar automatiska ätbeteenden.
Dysreglering i detta nätverk ligger till grund för fetma, anorexi, binge eating disorder.
