Virala meningit uppstår av viral replikation inom meningeala celler (epiteliala, endoteliala, immun). Medan mekanismer varierar efter virus (enterovirus, herpesvirus, arbovirus), är den generella replikationscykeln:
- Fäste: Virala ytproteiner binder specifika receptorer på värdsceller (t.ex. ICAM-1 för enterovirus, nektin-1 för HSV).
- Inträde: Via receptor-medierad endocytos (enterovirus) eller membranfusion (herpesvirus).
- Avpackning: Kapsid demonteras, frigör viral genom (RNA eller DNA) i cytoplasma.
- Replikation:
- RNA-virus: Viralt RNA-beroende RNA-polymeras kopierar genom.
- DNA-virus: Värdens DNA-polymeras (eller viral) replikerar genom i kärnan.
- Transkription & Translation: Viralt mRNA kapar värdens ribosomer för att producera strukturella (kapsid, hölje) och icke-strukturella (polymeras, proteaser) proteiner.
- Montering: Nya genom + proteiner → nukleokapsider → budding eller cytoplasmatisk montering.
- Frisättning: Icke-höljade virus: celllys. Höljade virus: budding genom membran (kan inte döda cellen omedelbart).
- Spridning: Virioner infekterar angränsande meningeala celler, går in i CSF, och sprider sig genom CNS.
Vesentlig variation
- Enterovirus (mest vanliga): Cytolytiska, snabb spridning, sommar/höst toppar.
- Herpesvirus (HSV-2, VZV): Latens, reaktivering, allvarligare.
- Arbovirus (West Nile, Zika): Myggburna, neuroinvasiva.
Att förstå cykeln informerar antivirala mål (polymeras, proteas, inträdeshämmare) och vaccindesign.
