Enligt det amerikanska institutet National Institute of Neurological Disorders and Stroke drabbar dyslexi så mycket som 10 till 17 procent av USA:s befolkning, och nästan 50 procent av barnen som föds av dyslektiska föräldrar ärver själva tillståndet. Liknande siffror förekommer i andra länder, oavsett vilket språk som talas där. Ett genetiskt test för dyslexi undersöker de gener som styr språklig och visuell bearbetning och letar sedan efter mutationer inom dessa gener.
Dyslexi visar sig tydligast i en persons förmåga att känna igen ord. Svårigheter att känna igen ordformer kan leda till nedsatt läsförmåga, men en persons allmänna intelligens kan vara normal eller till och med över normal trots tillståndet. I praktiken påverkar dyslexin främst de hjärnområden som ansvarar för visuell bearbetning och läsförståelse.
Enligt National Institute of Neurological Disorders and Stroke pekar dessa faktorer på en genetisk orsak till dyslexi snarare än en miljömässig orsak.
Enligt LDOnline, en resurswebbplats om inlärningssvårigheter, står svårigheter med att identifiera ord och ljuda ihop dem – så kallad avkodning – bakom de läsproblem som dyslektiska individer stöter på. Avkodningsuppgifter kräver att hjärnan skapar kopplingar mellan bokstäver och ljud samtidigt som orden placeras i textens sammanhang.
Svårigheter med ordidentifiering leder till en känsla av desorientering när man försöker tolka bokstäver. Dessa svårigheter tyder på en störning i hjärnans kretsbana som kopplar bokstäver till ljud. Enligt National Institute of Neurological Disorders and Stroke beror dessa funktionsstörningar på en genetisk komponent som kan identifieras och testas.
En studie från 2005, genomförd av Yale University School of Medicine, identifierade en nyckelgenetisk faktor kopplad till dyslexi. En gen som klassificeras som DCDC2 visades förändra de hjärnkretsar som är involverade i läsprocesserna.
Genetiska tester för dyslexi visar en rad möjliga variationer kopplade till hur DCDC2-gener påverkar läsförmåga och läsförståelse. Dessa variationer kan förklara varför vissa personer har svårigheter med bokstäver och ord, medan andra har problem med bokstäver och siffror.
Studien vid Yale University undersökte även effekterna av DCDC2-varianter på neurala mönster i hjärnan. Med hjälp av embryonala råttor ändrade forskarna hur genen kodar för neurala mönster i hjärnan. DCDC2 visade sig reglera hjärnans neurala bearbetningsmekanismer.
När genen ändrades kunde nervimpulser inte nå sina målområden, vilket resulterade i försenade reflexer hos nyfödda djur. Eftersom DCDC2 finns i den mänskliga genkoden kunde forskarna observera liknande förseningar i de neurala kretsarna hos dyslektiska individer.
År 2006 genomförde universitetet i Bonn i Tyskland en oberoende studie som även den fastställde ett samband mellan DCDC2-genen och dyslexisymptom. Deltagarna fick göra samma typ av lästest som användes vid Yale University, men med tyskspråkiga texter.
Resultaten bidrog till att fastställa ett universellt ursprung för dyslexi inom den mänskliga genpoolen, eftersom geneffekterna verkar överskrida språkskillnader.
Forskningen kring DCDC2 och andra kandidatgener, som DYX1C1 och KIAA0319, har stärkt bilden av dyslexi som ett delvis ärftligt tillstånd. Idag används dock genetiska tester för dyslexi främst inom forskningen – diagnosen ställs i klinisk praxis fortfarande genom utredningar av läs- och skrivförmåga. Kunskapen om de genetiska mekanismerna öppnar dock dörren till tidigare identifiering av riskgrupper och mer anpassade pedagogiska insatser för barn med dyslexi.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online