Laktogenes är en strikt reglerad neuroendokrin process. Fyra primära hormoner orkestrerar bröstutveckling, mjölksyntes och utspädning.
1. Prolaktin (PRL) – Mjölksyntes
- Källa: Framre hypofys lactotroper.
- Virkning: Inducerar alveolär differentiering; upprreglerar kasein, laktalbumin, laktosyntetase.
- Mönster: Stiger 10–20 gånger under graviditet; undertryckt av placenta östrogen/progesteron. Postpartum progesteronavtagning frigör laktogenes II (riklig mjölk).
- Reglering: Sugning → afferent ryggmärg → hypothalamus → disinhibition av PRL-frisättning (dopamin tonik undertryckning lyfts). Pulserande toppar vid varje måltid.
2. Oxytocin (OT) – Mjölkutspädning (Let-Down)
- Källa: Bakre hypofys (syntetiserad i paraventrikulära/supraoptiska kärnor).
- Virkning: Kontraherar myoepitelceller → alveolär kompression → mjölkutspädning i gäng.
- Reflexbåge: Bröstvårtestimulering → ryggmärg → hypothalamus → OT-frisättning (neuroendokrin reflex). Konditionerad till signaler (babyskrik, doft).
- Hämmare: Stress (katekolaminer), smärta, alkohol, nikotin, separation.
3. Östrogen & Progesteron – Bröstförberedelse (Graviditet)
- Östrogen: Gängutvidgning, förgrening, stromaproliferation.
- Progesteron: Alveolär knopbildning, lobuloalveolär utveckling; undertrycker laktogenes via PRL-receptorblockad.
- Avtagning vid förlossning (placentaexpulsion) = permissiv signal för laktogenes II.
4. Autokrin kontroll (Lokal)
Feedback Inhibitor of Lactation (FIL) i mjölk ackumulerar vid stase → nedreglerar syntes lokalt. Förklarar efterfrågeutbuds-matchning.
Kliniska pärlor
- Tidig, frekvent sugning (8–12×/24h) etablerar robusta PRL-receptorplatser.
- Hud-mot-hud kontakt förbättrar OT-pulsatilitet.
- Kvarvarande placentafragment → uppehållet progesteron → misslyckad laktogenes II.
- Dopaminagonister (kabergolin) undertrycker PRL för avstängning; domperidon (off-label) ökar PRL för induktion.
