Efter varje aktionspotential går hjärtmuskelceller in i en refraktär period — avgörande för att förhindra tetani, tillåta fyllnad och upprätthålla rytmisk kontraktion.
Refraktär perioders faser
- Absolut refraktär period (ARP): ~2 ms. Myocyt fullt oresponsiv till vilken stimulus som helst. Sammanfaller med depolarisering och tidig repolarisering (fas 0–2). Na⁺-kanaler inaktiverade.
- Relativ refraktär period (RRP): ~100 ms. Starkare än normal stimulus kan utlösa svar. Motsvarar sen repolarisering (fas 3). Vissa Na⁺-kanaler återställda; K⁺-utflöde pågår.
- Supernormal period: Kort fas inom RRP där upphetsbarhet tillfälligt är förhöjd. Subtröskelstimuli kan utlösa depolarisering. Kliniskt relevant för arytmiinitiering.
Regleringsmekanismer
Kalciumjoner (Ca²⁺)
Ca²⁺-inflöde under plató (fas 2) upprätthåller kontraktion. Minskande intracyellulärt Ca²⁺ initierar repolarisering och bidrar till refraktärhet genom att modulera kanalåterställning.
Autonomt nervesystem
- Sympatisk (β-adrenerg): Förkortar ARP/RRP via cAMP/PKA → högre hjärtfrekvens, ökad kontraktilitet.
- Parasympatisk (vagus, M₂-receptorer): Förlänger RRP (särskilt i förmak/AV-nod) → sänker frekvens, förlänger återställning.
Klinisk betydelse
- Antiarytmika läkemedel (Klass I–IV) modifierar refraktära perioder för att undertrycka ektop aktivitet eller blockera re-entry.
- Proarytmi: Överdriven förkortning (t.ex. QT-förlängande läkemedel) eller dispersion av refraktärhet kan utlösa torsades de pointes eller flimmer.
- Ischemi: Förkortar ARP, ökar dispersion → arytmogent substrat.
Den refraktära perioden säkerställer att hjärtat pumpat effektivt genom att påtvinga en obligatorisk återställningsintervall mellan kontraktioner.
