Mekanism
Förhöjt extracellulärt K⁺ minskar vilomembranpotentialgradienten, inaktiverar spänningsberoende Na⁺-kanaler i kardiomyocyter. Detta saktar fas 0 depolarisering, minskar ledningshastighet (dV/dt max) genom AV-noden och His-Purkinje-systemet, manifesterar som PR-förlängning → högre grad AV-block → sinusmönster → asystoli.
EKG-progression
- Spetsiga T-vågor (tidigast, K⁺ >5,5 mmol/L).
- PR-förlängning (1:a gradens AV-block).
- QRS-förbredning (intraventrikulär ledningsförsening).
- Förlust av P-vågor (sinusnodundertryckning).
- Sinusmönster (fusion av bred QRS och T).
- Kammerflimmer/asystoli.
Akut behandling
| Medel | Mekanism | Insättning | Varaktighet |
|---|
| Kalciumglukonat 1 g IV | Stabiliserar membran (antagoniserar K⁺-effekt) | Minuter | 30–60 min |
| Insulin 10 E + D50 25 g IV | Driver K⁺ in i celler | 15–30 min | 4–6 tim |
| Salbutamol 10–20 mg nebul | β₂-agonist → K⁺-skift intracellulärt | 30 min | 2–4 tim |
| Natriumbikarbonat | Alkaliserande → intracellulärt K⁺-skift | 15–30 min | Variabel |
| Slötdiuretika (furosemid) | Ökar renal K⁺-utskiljning | 30–60 min | Timmar |
| K⁺-bindare (patiromer, SZC) | GI K⁺-bindning | Timmar | Dagar |
| Dialys | Direkt avlägsnande | Omedelbar | Sessionsberoende |
Viktig punkt
Kalcium är förstahandsval vid kardiotoxicitet (AV-block, bred QRS); insulin/glukos är definitivt för att sänka serum-K⁺. Kontinuerlig EKG-övervakning är avgörande.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online
