Pankreatit = pankreasinflammation från för tidig trypsino-genaktivering → autodigestion.
Akut vs. Kronisk
| Egenskap | Akut | Kronisk |
| Debut | Plötslig | Insidös |
| Varaktighet | Dagar | Månader/år |
| Patofysiologi | Ödem, nekros | Fibros, kalkning, atrofi |
| Smärta | Svår, konstant, strålar till rygg | Återkommande, kan brinna ut |
Etiologi
- Akut: Gällsten (40 %), alkohol (30 %), HTG (>1000 mg/dL), ERCP, läkemedel, trauma, infektioner, skorpionstöt.
- Kronisk: Alkohol (60–70 %), rökning, genetisk (PRSS1, SPINK1, CFTR), obstructiv, idiopatisk.
Diagnostik
- Lipas >3× ULN (specifitet >95 %).
- CT buk (nekros, vätska, pseudocyst) — vänta 48–72h om inte diagnostisk osäkerhet.
- Reviderad Atlanta-klassificering (lindrig/måttlig/svår).
Behandling
- Akut: Aggressiv IV-vätska (RL), tidig enteral nutrition, analgetika, antibiotika bara vid inficerad nekros, ERCP vid kolangit.
- Kronisk: Pankreasenzymersättning, smärtbehandling (stegvis), antioxidanter, diabetes-screening, endoskopisk/kirurgisk dekompression för gängobstruktion.
Forebyggande
- Kolesystemektomi efter gällstenpankreatit.
- Alkoholavstängning, rökstopp.
- HTG-kontroll (fibrat, omega-3, insulin).