Pankreas utsöndrar 1–1,5 L/dag alkalisk vätska (HCO₃⁻ upp till 140 mM) – den primära mekanismen för duodenal pH-reglering.
Viktiga roller
- Neutralisera magchym: HCO₃⁻ + H⁺ → H₂CO₃ → H₂O + CO₂. Höjer pH från ~2 till 6–7.
- Optimal enzym-pH: Pankreasamylas, lipas, och trypsinogenaktivering kräver pH >6. Syra denaturerar dem.
- Slemhinneskydd: Alkaliskt slemskikt skyddar duodenale epithel från syra och pepsin.
- Sekretin återkoppling: Duodenal syra (pH <4,5) stimulerar S-celler → sekretin → pankreasganglig HCO₃⁻-sekretion (via CFTR).
- Volymbeståndsdel: HCO₃⁻ är huvudanyon i pankreassaft; vatten följer osmotiskt.
Klinisk relevans
- Cystisk fibros: CFTR-mutation → lågt HCO₃⁻, viskösa sekretioner → gangutslappning, pankreatit, måltidsmåltidsrubbning.
- Kronisk pankreatit: Minskad HCO₃⁻-utbyte → duodenal acidos, försämrad matsmältning.
- Zollinger-Ellison: Syrahypersekretion övervälder pankreas bikarbonatkapacitet.
- Pankreasfunktionsprov: Sekretin-stimulerat HCO₃⁻-utbyte (guldstandard för exokrin funktion).
Terapeutiska implikationer
Enterotabletterade pankreasenzymersättningsterapi (PERT) fungerar bäst när duodenalt pH >5,5; ge PPI/H₂-blockerare vid behov.
