PCOS: En heterogen endokrin störning
PCOS drabbar 6–12% av kvinnor i fertil ålder. Det definieras av Rotterdamkriterierna (≥2 av: oligo/anovulation, klinisk/biokemisk hyperandrogenism, polycystisk ovaries morfologi). Den exakta etiologin är multifaktoriell.
Kärnpatofysiologiska drivkrafter
- Insulinresistens (IR) & Kompensatorisk hyperinsulinemi – Förekommer hos 50–70% (både smala och överviktiga). Hyperinsulinemi stimulerar ovariala theca-cellers androgenproduktion och sänker SHBG → ↑ fritt testosteron.
- Hyperandrogenism – Driver hirsutism, akne, alopeci och anovulation. Källor: ovarier (theca-celler), binjurebark (DHEAS).
- Gonadotropindysreglering – ↑ LH:FSH-kvot (ofta >2:1) gynnar androgensyntes.
- Kronisk låggradig inflammation – Förhöjt CRP, TNF-α, IL-6; förvärrar IR och endoteldysfunktion.
- Genetisk predisposition – Familjär klustring; kandidatgener inblandar insulinignalering, androgensyntes, follikelutveckling.
- Miljö/Utvecklingsfaktorer – Endokrina disruptorer (BPA, ftalater), prenatal androgenexponering, snabb viktuppgång i pubertet.
Metabola & Långsiktiga risker
- Typ 2 diabetes, gestationsdiabetes
- Metabolt syndrom, NAFLD, dyslipidemi
- Endometrial hyperplasi/cancer (opposerat östrogen)
- Kardiovaskulär sjukdom, sömnapné, humörstörningar
Behandlingspelare
- Livsstil: Viktnedgång (5–10% återställer ovulation), lågt GI, motion.
- Mensreglering: Kombinerat P-piller, cyklisk progestin.
- Hyperandrogenism: P-piller, spironolacton, finasterid, laser/elektrolys.
- Fertilitet: Letrozol (förstahandsval), klomifen, gonadotropiner, IVF.
- Metabolt: Metformin (särskilt vid IGT/IR).
Individualiserad, multidisciplinär vård är avgörande.
