Historisk tidslinje
- 16:e århundradet: Första kliniska beskrivningar i Europa.
- Före 1900 teorier: "Slemackumulation" som orsakar kvävning; humoral teori (överflöd "svart galla").
- 1906: Bordetella pertussis isolerad av Jules Bordet och Octave Gengou i Bryssel med ny odlingsmedia (potatis-glyserin-blod).
- 1940-tal: Helcellspertussisvaccin utvecklat.
- 1990-tal: Acellulärt pertussisvaccin (DTaP/Tdap) introducerat — färre biverkningar.
Patogenes
B. pertussis är en gramnegativ kokobacill som fäster sig på respiratoriska cilia och utsöndrar toxiner:
- Pertussis-toxin (PT): ADP-ribosylerar G-proteiner → stör cellsignalisering, lymfocytos.
- Adenylatcyklas-toxin: Påverkar fagocytfunktion.
- Filamentös hemagglutinin, pertaktin: Adhäsionsfaktorer.
- Trakeal cytotoxin: Skadar ciliat epitel → paroxysmal hosta.
Kliniska stadier
- Katarralt (1–2 veckor): Lindriga URI-symtom; mest smittsam.
- Paroxysmalt (2–8 veckor): Våldsamma hostanfall, inandnings-"kvick", posttussiv emesis.
- Konvalescens (veckor till månader): Gradvis upplösning.
Vaccination förblir hörnstenen i prevention; påfyllnadsdoser (Tdap) rekommenderas för tonåringar, vuxna och gravida kvinnor.
