Hepatocyters ultrastrukturella och funktionella kännetecken av hög metabolisk aktivitet
1. Rika med mitokondrier
~1 000–2 000 per cell. Plats för β-oxidation, citratsyracykel, oxidativ fosforylering, ketogenes, urea-cykel. Högt ATP-behov för biosyntes, jontransport, detoxifiering.
2. Utvecklad endoplasmatisk retikulum
- Grovt ER: Ribosom-besatt; syntetiserar sekretoriska proteiner (albumin, koagulationsfaktorer, lipoproteiner, komplement, akutfasreaktanter).
- Smidigt ER: Lipid/kolesterol/steroidhormonsyntes; CYP450-detoxifiering (läkemedel, bilirubin, gifter); glykogenolys/glukoneogenes enzymer; Ca²⁺-lagring.
3. Flera lysosomer och peroxisomer
- Lysosomer: Autofagi, fagocytos (Kupffercellavfall), nedbrytning av skadade organeller.
- Peroxisomer: β-oxidation av mycket långa fettsyror, plasmalogensyntes, H₂O₂-detox (katalas).
4. Glykogengranuler
Täta cytoplasmatiska rosätter (α-partiklar). Snabbt mobiliserbart glukosreservoir (glykogenolys) för blodglukoshomeostas.
5. Gallekanalikelnätverk
Apikalt domän mellan grannhepatocyter. Avskiljer galle (gallsyror, fosfolipider, kolesterol, bilirubin, IgA) → gallekanaler. Galleflöde är osmotiskt (gallsyraberoende + oberoende).
6. Polarisera membranedomäner
- Sinusoidal (basolateral): Mikrovilli (Disses utrymme) – upptag av näringsämnen, hormoner, läkemedel; sekretion av albumin, lipoproteiner.
- Kanalikulär (apikal): Galleavskiljning (BSEP, MRP2, MDR1 transportörer).
7. Mitokondriell heterogenitet (Zonering)
Periportal (zon 1) vs perivenös (zon 3) zonering: oxidativ vs glykolytisk metabolism, urea vs glutaminsyntes, CYP-expressionsgradient.
Klinisk korrelation
Dessa egenskaper förklarar leverns kapacitet för regeneration, dess sårbarhet för läkemedelsinducerad skada (CYP-bioaktivering), och zoneringsspecifika nekrosmönster (t.ex. paracetamol → zon 3).
