Leptin: Mättnadshormonet Du Inte Kan Tillskotta Bort
Leptin, utsöndrat av adipocyter, signalerar energitillräcklighet till hypotalamus. Det är inte ett viktminskande läkemedel – det är en regulator som blir dysfunktionell vid fetma.
Fysiologi
- Leptin korsar BBB → binder Ob-Rb-receptorer i arcuata kärnan.
- ↑ POMC/CART (anorexigena) → ↓ NPY/AgRP (orexigena).
- Resultat: ↓ hunger, ↑ energiförbrukning, ↑ sympatisk tonus.
- Modulerar även glukoshomeostas, immunitet, reproduction, ben.
Leptinresistens: Kerna Problemet
Vid fetma är leptin högt men signalering är skadad – som insulinresistens. Mekanismer:
- Skadad BBB-transport (triglyrerider hämmar).
- SOCS3, PTP1B hämmar JAK-STAT-signalering.
- ER-stress, inflammation i hypotalamus.
Resultat: Hjärnan "tror" att den svälter → hunger ↑, förbrukning ↓.
Kan Du "Fixa" Leptin?
- Leptin-tillskott: Finns inte. Leptin är en peptid – bryts ner om oral. Injicerbart metreleptin (Myalept) är FDA-godkänt enbart för kongenital leptinbrist eller generaliserad lipodystrofi – inte vanligt folkets fetma.
- Kostpåståenden: "Leptinkost" böcker återvinner generella råd (protein, fiber, sömn, inga mellanmål). Ingen hemlig leptin-hack.
Vad Egentligen Förbättrar Leptinkänslighet
- Viktminskning (även 5–10%): Minskrar leptin, förbättrar transport/signaling.
- Minska triglyrerider: Lågkolhydrat, lågt fruktos, omega-3, motion.
- Sov 7–9 tim: Sömnbrist ↓ leptin, ↑ grelin.
- Motion: Aerob + resistans förbättrar hypotalamisk inflammation.
- Antiinflammatorisk kost: Hela livsmedel, polyfenoler, begränsa processerade.
- Tidsbegränsad ätning: 10–12 timmars fönster kan förbättra rytm.
Slutsats
Leptinresistens är en konsekvens av fetma, inte den primära orsaken. Det finns ingen tillskottsgenväg. Hållbara livsstilsförändringar återställer signalering naturligt. Fokusera på beteendena, inte hormonet.
