Åldrandet producerar mätbara hjärnförändringar som ökar kognitiv sårbarhet men garanterar inte demens. Att förstå dessa förändringar informerar preventiva strategier.
Strukturella förändringar
- Volymförlust: ~5 % per decennium efter 40; accelererar >70. Frontala och temporala lobar (exekutiva funktioner, minne) mest drabbade.
- Kortical tunnning: Särskilt prefrontala och mediotemporala regioner.
- Ventrikelförstoring: Kompensatorisk CSF-expansion.
- Vitmateriella lägen: Hyperintensitet på MR (småkärlsjukdom) stör kopplingar.
Neurokemiska förändringar
- Dopamin ↓ (motorik, belöning, kognition)
- Serotonin ↓ (humeur, sömn, kognition)
- Noradrenalin ↓ (uppmärksamhet, arousal)
- Acetylkolin ↓ (minne, inlärning) – uttalat vid Alzheimers
Cellulära och molekylära förändringar
- Kronisk neuroinflammation: Mikroglial priming, förhöjda cytokiner (IL-6, TNF-α) även utan sjukdom.
- Oxidativ stress: Mitokondriella ROS > antioxidanta försvar → DNA/protein/lipid skada; kopplad till Alzheimers patologi.
- Minskat neurogenesis: Hippocampus dentatus gyrus producerar färre nya neuroner → påverkad mönsterseparation, minneskodning.
- Proteinaggregering: Amyloid-β, tau, α-synuclein ackumulerar med ålder.
Modifierbara resiliensfaktorer
- Aerob motion (↑ BDNF, hippocampal volym, cerebral blodflöde)
- Kognitivt engagemang (ny inlärning, flerspråkighet, komplext arbete)
- Kardiovaskulär riskkontroll (BT, lipider, glukos)
- Mediterraneansk/MIND-kost
- Socialt umgänge
- Sömnkvalitet (glymfatisk klarering)
Dessa livsstilsfaktorer mildrar åldersrelaterade förändringar och främjar kognitiv reserv.
