Alzheimers sjukdom är den mest prevalenta neurodegenerativa demensen, drabbande ~55 miljoner människor globalt. Det är en progressiv, irreversibel störning karakteriserad av gradvis kognitiv och funktionsmässig nedgång.
Kärnpatologi
- Beta-amyloidplack: Extracellulära aggregat av Aβ42-peptider stör synaptisk funktion och utlöser neuroinflammation
- Neurofibrillära tangles: Intracellulära hyperfosforylerade tau-proteinaggregat destabiliserar microtubuli, försvårar axonalt transport
- Neurodegeneration: Synapsförlust → neuronell död → kortikal atrofi (hippocampus först, sedan associationskortices)
- Neurotransmitterbrister: Kolinerg (basala förhjärnan), glutamaterg, och andra system
Kliniskt förlopp
- Preklinisk: Biomarkerförändringar decennier före symtom
- Mild kognitiv störning (MCI): Subtila minnesluckor (nya händelser, nytt lärande); självständig funktion
- Mild demens: Minnesförlust påverkar vardagen; ordhitning, navigering, domförmåga svårigheter
- Måttlig demens: Språknedgång, nedsatt beslutsfattande, minskat rumsliga medvetande, beteendeförändringar (apatisk, agitation)
- Svår demens: Förlust av tal, gång, igenkännande; total vårdberoende; komplikationer (aspiration, infektion) leder till död
Nuvarande behandlingslandskap
Ingen botemedel finns. Hantering fokuserar på:
- Symptomatisk farmakoterapi: Kolinesterashämmare (donepezil, rivastigmin, galantamin) för mild-måttlig; memantin (NMDA-antagonist) för måttlig-svår
- Sjukdomsmodifierande terapier (på väg): Anti-amyloid monoklonala antikroppar (lecanemab, donanemab) visar måttlig kognitiv bromsning i tidig sjukdom – kontroversiell risk/nytta
- Icke-farmakologiskt: Kognitiv stimulering, fysisk aktivitet, mediteransk kost, socialt engagemang, anhörigstöd/utbildning
- Komorbiditetshantering: Vaskulära riskfaktorer, sömn, humör, sensorisk optimering
Tidig diagnos maximerar interventionsfönster. Flertydig vård (neurologi, geriatrik, neuropsykologi, socialt arbete) optimerar livskvalitet.
