Autoimmuna sjukdomar (reumatoid artrit, SLE, vaskulit, etc.) förhöjer ofta erytrocytens sedimentationshastighet (BSR), en icke-specifik inflammationsmarkör.
Mekanismer som kopplar autoimmunitet till högt BSR
- Akutfasreaktanter: Inflammation (IL-6, TNF-α) driver hepatisk fibrinogen, CRP, haptoglobin produktion. Fibrinogen främjar erytrocytrulleauxbildning → snabbare sedimentering.
- Immunoglobuliner: Polyklonal hypergammaglobulinemi (t.ex. SLE, RA) ökar plasmaviskositet och rulleaux.
- Erytrocyförändringar: Vissa autoimmuna hemolytiska anemier förändrar erytrocyters form/laddning, påverkar sedimentering.
Klinisk tolkning
- Inte diagnostisk: Förhöjt BSR förekommer vid infektion, malignitet, graviditet, åldring, anemi.
- Övervakningsverktyg: Seriala BSR/CRP följer sjukdomsaktivitet och behandlingssvar vid RA, PMR, giantcellsarterit.
- Diskordans: CRP stiger/sjunker snabbare; BSR drar efter. Båda ger värde.
Korrelera alltid BSR med klinisk bild, specifika autoantikroppar (RF, anti-CCP, ANA, ANCA), och bilddiagnostik. Normal BSR utesluter inte aktiv autoimmun sjukdom (t.ex. ~40 % av aktiva SLE-patienter har normal BSR).
Nyckelpoäng
Autoimmuna sjukdomar höjer BSR via fibrinogen och immunoglobuliner som främjar rulleaux. BSR är icke-specifik — övervaka sjukdomsaktivitet, inte diagnostisera. Korrelera med klinik, specifika autoantikroppar, bild. Normal BSR utesluter inte aktiv sjukdom.
