Synliga, utvidgade ådror (krampådror, spindelnätåsader eller framträdande normala ådror) beror på ökat ventrystryck, ventilklaffsincompetens eller strukturella väggförändringar. Bidragande faktorer:
1. Hemodynamiska
- Långvarigt stående/sittande: Gravitation + muskelpump inaktivitet → ventrystryck → dilatering.
- Övervikt: ↑ buktryck hindrar venös retur; inflammatoriska adipokiner försvagar åderväggar.
- Graviditet: Hormonellt (progesteron → venös avkoppling) + mekaniskt (livmoders kompression av VCI) + volymexpansion.
2. Ålder & Genetik
- Åldrande: Kollagen/elastin nedbrytning → förlust av venös tonus; klaffblad förtjockas/drar sig tillbaka.
- Arv: Stark familjär predisposition (FOXC2, andra genvarianter påverkar klaffutveckling).
3. Medicinska tillstånd
- Kronisk venös insufficiens (CVI): Klaffmisslyckande → reflux → ventrystryck → krampådror.
- DVT-anamnes: Post-trombotiskt syndrom skadar klaffar.
- Hjärtsvikt: ↑ centralt ventrystryck överförs perifer.
- Leversjukdom: ↓ albumin → ödem; portal HTN → kollaterala ådror.
- Njursjukdom: Vätskeöverlast, urämisk vaskulär toxicitet.
4. Övriga
- Trauma/kirurgi: Direkta ådorskada eller lymfatisk störning.
- Högintensiv träning: Tillfällig arteriellisering av ådror (atleter) — benign.
- Hormonell terapi: P-piller, HRT, testosteron.
När utredning behövs
Smärta, svullnad, hudförändringar (lipodermatoskleros, ulcus), blödning, plötslig debut (möjlig DVT). Duplex-ultraljud bedömer reflux, obstruktion, DVT.
Behandling: kompressionsstrumpor, ablation (RFA, laser, lim), skleroterapi, flebektomi — anpassad efter anatomi och symtom.
