Vaskulära mekanismer som upprätthåller blodets flytande och förhindrar trombos

Blod förblir flytande i intakta kärl genom integrerade antikoagulanta system:

1. Endoteliets antitrombotiska yta

Intakt endotel uttrycker trombomodulin (aktiverar protein C), heparansulfat (förstärker antitrombin), prostacyklin (PGI₂, hämmar trombocytenhäftning), och kväveoxid (vasodilatation, trombocyteinhibiton).

2. Trombocytreglering

Vilande trombocyter uttrycker CD39 (ADPas) som nedbryter pro-aggregatoriskt ADP; släpper ut PGI₂ och NO lokalt.

3. Laminärt flöde och skjuvspänning

Fysiologisk skjuvning (>10 dyn/cm²) upprätthåller endotelkviescens; stas (låg skjuvning) främjar trombocyt/faktor-kontakt och trombos.

4. Plasmatiska antikoagulantia

• Antitrombin: Inaktiverar trombin, IXa, Xa, XIa, XIIa.
• Protein C/S: Inaktiverar Va, VIIIa (kräver trombomodulin).
• TFPI: Hämmare TF-FVIIa och FXa.

5. Fibrinolytiskt system

tPA från endotel konverterar plasminogen → plasmin, lyser fibrin. PAI-1 reglerar; balans förhindrar patologisk lys eller trombos.

Patologisk störning

Endotelskada (ateroskleros, trauma), stas (obilitet, FM), hyperkoagulabilitet (Faktor V Leiden, cancer, graviditet) — Virchows triad — lutar balansen mot trombos.

Antikoagulantia (DOAC, warfarin, heparin) riktar specifika kaskadkomponenter för att återställa balans.