1. Förberedelse (pre-synaptisk)
- Actionspotential anländer till pre-synaptisk terminal.
- Spänningsberoende Ca²⁺-kanaler öppnas.
- Ca²⁺-influx utlöser fusion av synaptiska vesiklar.
2. Frisättning av neurotransmittor
- Vesiklar genomgår exocytos, frigör neurotransmittor (t.ex. glutamat, GABA, acetylkolin) i synaptiska klyftan.
3. Diffusion och binding
- Neurotransmittor diffunderar över klyftan (~20–40 nm).
- Binder till specifika receptorer på post-synaptisk membran (ionotrop = ligandgated jonkanaler; metabotrop = G-proteinkopplade).
4. Post-synaptisk potential (PSP)
- Jonkanaler öppnas → jonflöde (Na⁺, K⁺, Cl⁻, Ca²⁺).
- Depolarisering = excitatorisk PSP (EPSP); hyperpolarisering = inhibitorisk PSP (IPSP).
- PSP summeras rumsligen och temporärt vid axonhillocken.
5. Generering av actionspotential
- Om summerade PSP når tröskel (~–55 mV), öppnas spänningsberoende Na⁺-kanaler → actionspotential avfyras i post-synaptiska neuron.
- Signalet fortsätter längs axon till nästa synapser.
6. Avslutning och återställning
- Neurotransmittor avlägsnas genom: (a) enzymatisk nedbrytning (t.ex. acetylkolinesteras), (b) upptagstransportörer (SERT, DAT, NET), (c) diffusion.
- Synapsen återställs för nästa transmission.
Modulering och plasticitet
Synaptisk styrka förändras via långvarig potentiation (LTP) och långvarig depression (LTD), som ligger till grund för inlärning och minne. Neuromodulatorer (dopamin, serotonin, acetylkolin) ändrar synaptisk effektivitet globalt.
