Paratyroideahormon (PTH) upprätthåller kalciumhomeostas. Kronisk höjning (primär/sekundär hyperparatyreoidism) är katabolt för ben.
Mekanism
- Renala: ↑ Kalciumåterupptag (distal tubulus), ↓ fosfatåterupptag (proximal) → hypofosfatemi. ↑ 1,25-(OH)₂D syntes → ↑ intestinalt Ca²⁺-upptag.
- Ben: PTH binder PTH1R på osteoblast/osteocyt → ↑ RANKL/OPG kvot → osteoclastrekrytering/aktivering → benresorption → frigivning av Ca²⁺ och PO₄³⁻.
- Neteffekt: Intermittent PTH (daglig teriparatid) → anabolt (benbildning > resorption). Kontinuerlig PTH → katabolt (resorption > bildning) → kortikal förtunning, trabekulär förlust, ↑ frakturrisk.
Kliniska sammanhang
- Primär hyperparatyreoidism: Adenom (85 %), hyperplasi, cancer. ↑ Ca²⁺, ↑ PTH. Benskörhet: kortikal > trabekulär. Kirurgi kurativ.
- Sekundär HPT (Njursvikt): Fosfatretention, lågt 1,25-D, hypokalcemi → paratyroideahiperplasi. Uremisk osteodystrofi (blandad uremisk bensjukdom).
- Tertiär HPT: Autonom hyperplasta körtlar post-transplantation.
Diagnostik
Serum Ca²⁺, PTH, fosfat, 25-OH-D, 1,25-(OH)₂D, bengtäthet (DXA), vertebrafrakturbedömning (VFA).
PTH-överskott driver direkt benskörhet via osteoklastmedierad resorption; normalisering (kirurgi, kalkimimetika, D-vitaminpåfyllnad) stoppar progression.
