Diabetisk makulopati omsluter retinella förändringar vid makula orsakade av diabetes, primärt diabetiskt makulaödem (DMÖ) – den ledande orsaken till synförlust hos arbetande vuxna med diabetes.
Pattofysiologi
- Kronisk hyperglykemi → perocytförlust, basalmembrantjocknande, endoteldysfunktion → kapillärläckage.
- VEGF-uppreglering → vaskulär hyperpermeabilitet → vätskeackumulation i yttre plexiform/inre kärnlager (cystoide ödem).
- Ischymi → kapillära non-perfusion → bomullsvaddläckage, mikroaneurysmer.
Klassificering
- Centrinvolverat DMÖ (CI-DMÖ): Ödem involverar foveacentrum (sämre prognos).
- Icke-centrinvolverat: Bättre visuell prognos.
- Diffus vs. fokal: Diffus = utbredd kapillärläckage; fokal = diskreta mikroaneurysmer.
Symtom
- Suddig/distorderad central syn (metamorfopsi)
- Svårighet att läsa, känna igen ansikten
- Färgavmattning
- Ofta asymtomatiskt tidigt – screening kritisk.
Behandling
- Anti-VEGF (intravitreal): Aflibercept, ranibizumab, faricimab (förstahandsval för CI-DMÖ). Laddningsdos månadsvis ×3–6, sedan treat-and-extend.
- Kortikosteroider: Dexametasonimplantat (Ozurdex), fluocinolon acetonid (Iluvien) – för pseudofakiska eller refraktära; katarakt/IOP-risk.
- Laserfotokoagulation: Fokal/nät för icke-CI-DMÖ; mindre använd nu.
- Systemisk: Glykemisk kontroll, BT/lipidhantering, SGLT2i/GLP-1 RA.
Screening
Regelbundna fördilerade ögonundersökningar (årligen eller per ETDRS-riktlinjer) möjliggör tidig intervention och synbevarande. DMÖ är behandlingsbart – särskilt när det upptäcks tidigt.
