Diabetisk ketoacidos (DKA) definieras av metabol acidos med arteriellt pH typiskt under 7,3. Acidosen härrör från massiv ketoacid-överproduktion och renal bikarbonatförlust.
Patofysiologi: Steg för steg
- Ketogenes: Insulinbrist plus motreglerande hormonöverskott → okontrollerad lipolys → leverns omvandling av fettsyror till β-hydroxybutyrat (β-OHB) och acetoacetat. Dessa är starka organiska syror.
- Vätejon-frisättning: Ketoner dissocierar, frigör H⁺, som konsumerar bikarbonat (HCO₃⁻) via buffertsystemet: H⁺ + HCO₃⁻ → H₂CO₃ → CO₂ + H₂O.
- Renala bikarbonatförlust: Ketoner överstiger renala reabsorptions-tröskel → utsöndras i urin med katjoner (Na⁺, K⁺) → obligatorisk HCO₃⁻-förlust för att upprätthålla elektroneutralitet.
- Respiratorisk kompensation: Hyperventilation (Kussmaul-andning) sänker pCO₂, delvis kompenserar pH-fallet.
Kliniska konsekvenser av acidemi
- Kardiovaskulära: Deprimerad myokardkontraktilitet, vaskodilatation, nedsatt katekolamin-svar → hypotension, chock.
- Neurologiska: Förändrad medvetenhet (förvirring till koma) från H⁺ som korsar blod-hjärnbarriären; cerebral ödem risk.
- Elektrolytskift: Hyperkaliemi initialt (H⁺/K⁺-utbyte) men total kropps kaliumbrist. Hypofosfatemi, hypomagnesiemi.
- Metabola: Nedsatt insulinverkan, ökad proteolys, laktatproduktion från hypoperfusion.
Behandlingsprincip
Korrigering av acidos kräver insulinterapi för att stoppa ketogenes och vätskeresuscitation för att återställa perfusion och renal bikarbonat-regeneration. Bikarbonatinfusion reserveras för allvarlig acidemi (pH <6,9) på grund av risker: paradoxal CSF-acidos, hypokaliemi, och volymöverbelastning.
