Typ 2 diabetes (T2D) är en progressiv metabolisk störning driven av två kärndefekter: insulinresistens i lever, muskel och fettvävnad, och pankreas β-cellsdysfunktion som leder till relativ insulinbrist.
Patogenetisk sekvens
- Insulinresistens: Försämrad insulinignalering (PI3K/Akt-väg) → minskat GLUT4-translokation i muskel/fett → minskat glukosupptag; hepatisk insulinresistens → ohämmad glukoneogenes → fasta hyperglykemi.
- Kompensatorisk hyperinsulinemi: β-celler ökar insulinutsläpp för att upprätthålla normoglykemi. Denna fas kan varåra år.
- β-celssvikt: Glukotoxicitet, lipotoxicitet, amyloiddeposition (IAPP), ER-stress och oxidativ skada orsakar β-cellsapoptos och funktionsminskning. Insulinsekretion blir otillräcklig i förhållande till behov.
- Övert hyperglykemi: Fasta glukos ≥126 mg/dL, HbA1c ≥6,5 %, eller slumpmässig ≥200 mg/dL med symtom.
Viktiga riskfaktorer
- Ålder ≥45, hereditet, övervikt/fetma (särskilt visceralt), fysisk inaktivitet.
- Hypertoni, dyslipidemi (lågt HDL, högt TG), NAFLD, PCOS.
- Graviditetsdiabetes i anamnes, prediabetes (IFG/IGT), vissa etniciteter (Sydasiatisk, Svart, Hispanic, Urfolk).
Kliniska konsekvenser av kronisk hyperglykemi
- Mikrovaskulära: Retinopati, nefropati, neuropati.
- Makrovaskulära: ASCVD (MI, stroke, PAD) — 2–4× risk.
- Övriga: Infektionskänslighet, dålig sårläkning, kognitiv nedgång, hörselnedsättning.
Behandlingspelare
- Livsstil: Mediterran/DASH-kost, 150 min/vecka måttlig aktivitet, 5–10 % viktminskning vid övervikt.
- Metformin förstahandsval (om inte kontraindicerat); lägg till GLP-1 RA eller SGLT2-hämmare för kardiorenalt skydd.
- Individualiserade HbA1c-mål; undvik terapeutisk inertiens.
- Screening för komplikationer årligen (ögon, fötter, njurar, lipider, BT).
Tidig intervention bevarar β-cellsfunktion och förhindrar irreversibla komplikationer.
