Fetma (BMI ≥30 kg/m²) är en komplex, kronisk, recidiverande sjukdom som uppstår av bestående positiv energibalans inom en tillåtande miljö. Det är långt mer än bara "överätning + inaktivitet".
Kärndrivkraft: Energibalans
Kaloriintag överstiger förbrukning → fettvävnadsexpansion (hypertrofi + hyperplasi). Men vad som driver obalansen är multifaktoriellt.
Bidragande faktorkategorier
1. Biologiska och genetiska
- Arvbarhet: 40–70% (tvilling/adoptionsstudier)
- Nyckelgener: FTO, MC4R, LEPR, POMC, PCSK1 – reglerar aptit, mättnad, energiförbrukning
- Monogen fetma (sällsynt): leptins/melankortinvägsdefekter
- Epigenetik: intrauterin programmering (maternal fetma, diabetes, undernäring)
2. Kostmiljö
- Ultraprocessade livsmedel: energitäta, hyperpalatabla, låg mättnad, högt glykemiskt index
- Sockerdrickor: flytande kalorier med dålig kompensation
- Portionsdistorsion, allestädes närvarande matmarknadsföring, allmän tillgänglighet
3. Fysisk aktivitet och sittande beteende
- Minskar yrkes-, hushålls- och transportaktivitet
- Skärmtid fördränger rörelse; sittande oberoende ger metabolisk risk
- Byggd miljö: ogångbar, bilberoende, få rekreationsutrymmen
4. Psykosociala och beteendemässiga
- Stress → cortisol → visceral fettlagring, tröstätande
- Emotionellt ätande, binge eating disorder, nattetätande
- Depression, ångest, trauma (ACE-poäng korrelation)
- Sovbrist (<6 timmar) → ↑grelin, ↓leptin, ↑hunger
5. Medicinska och iatrogena
- Hypotyreos, Cushings, PCOS, insulinom, hypotalamisk skada
- Läkemedel: antipsykotika (olanzapin, klozapin), antidepressiva (mirtazapin, paroxetin), steroider, insulin, sulfonylureor, betablockerare, gabapentinoider
6. Socioekonomiska och strukturella
- Matbrist → cykler av restriktion/binge, beroende av billiga kalorier
- Matöken/svampar; begränsad vårdtillgång
- Viktstigma → undvikande av vård, psykisk skada
7. Mikrobiom
- Dysbiose: ↓mångfald, förändrad SCFA-produktion, gall syrametabolism, tarm-hjärna-signaling
- FMT och pre-/probiotika under utredning
Klinisk implikation
Effektiv fetmahantering kräver multimodal, individualiserad, långsiktig vård: kostterapi, fysisk aktivitet, beteendekonseling, farmakoterapi (GLP-1-agonister, dubbla/tripla agonistar) och/eller metabolisk kirurgi – adressera rotorsaker, inte bara kalorier.
