Fetma (BMI ≥30) inducerar en kaskad av hemodynamiska, metaboliska och inflammatoriska förändringar som försvårar vaskulär funktion och ökar kardiovaskulär risk.
Sju nyckelmekanismer
- Ökat blodvolym och hjärtutbyte: Höjd metabolisk efterfrågan → ökat plasma volym → ökad preload → excentrisk vänsterkammahypertrofi → eventuell diastolisk/systolisk dysfunktion.
- Dyslipidemi: Förhöjda triglycerider, ökade små täta LDL, minskat HDL → accelererad ateroskleros.
- Insulinresistens och hyperinsulinemi: Visceralt fett frigör fria fettsyror och adipokiner (leptin, resistin) → påverkad insulin signalering → endoteldysfunktion (minskat NO), vaskulär smuskelproliferation.
- Kronisk inflammation: Fettvävsmakrofager utsöndrar TNF-α, IL-6, CRP → endotelaktivering, plackinstabilitet.
- Obstruktivt sömnapné (OSA): Prevalens >70% vid svår fetma → intermittierande hypoxi → sympatisk aktivering, oxidativ stress, lunghypertoni, arytmier.
- Förändrad hemoreologi: Ökat fibrinogen, viskositet, trombocytaggregabilitet → trombotisk tendens.
- Endoteldysfunktion: Minskat NO-tillgänglighet, ökad endotelin-1 → nedsatt vasodilatation, protrombotisk tillstånd.
Kliniska konsekvenser
- Hypertoni (60–70% tillskrivs fetma)
- Hjärtsvikt med bevarad utkastningsfraktion (HFpEF)
- Förmaksflimmer
- Koronär artärsjukdom, myokardinfarkt
- Stroke, venös tromboemboli (VTE)
Återvändbarhet
Viktminskning av 5–10% via livsstilsändring, farmakoterapi (GLP-1-receptoragonister, dubbla GIP/GLP-1) eller bariatrisk kirurgi förbättrar alla parametrar.
