Ja, guttanfall höjer ofta vitblodskroppsantalet (BLC) – både i synovia vätska och periferet. Denna inflammatoriska leukocyts mimetiserar septisk artrit, vilket skapar en kritisk diagnostisk utmaning.
Patofysiologi bakom guttassocierad leukocytos
- Mononatriumurat (MSU) kristaller deponerar i ledspalten.
- Kristaller aktiverar NLRP3-inflammasomen i makrofager → kaspas-1-aktivering → klyvning av pro-IL-1β till mogen IL-1β.
- IL-1β driver neutrofilier: benmärg frigör neutrofila; margination skiftar vitblodskroppar från kärlväggar till cirkulationen.
- Synovialvätska BLC: typiskt 2 000–100 000/µL ( dominerande neutrofila).
- Periferblod leukocytos: ofta 10 000–20 000/µL (kan överstiga 30 000/µL vid svåra anfall).
Klinisk pärla: Skilja gikt från septisk artrit
Leukocytos under ett guttanfall är omöjligt att skilja från septisk artrit enbart på blodprov. Det avgörande testet:
- Synovialvätskeanalys: Negativt bifringenta, nålformade MSU-kristaller under kompenserat polariserat ljusmikroskopi = gikt.
- Gram-färgning och odling: Negativ vid gikt; positiv vid septisk artrit.
- Blododlingar: Negativa vid gikt; kan vara positiva vid septisk artrit.
Upplösning
BLC normaliseras när inflammationen läker med kolchicin, NSAID eller kortikosteroider. Persisterande leukocytos efter behandling bör väcka misstanke om annan diagnos eller samtidig infektion.
Aldrig anta att leukocytos = infektion hos en giktpatient. Punktionera leder. Hitta kristallerna.
