Blodtryck (BT) = Hjärtminutvolym (CO) × Systemisk vaskulär resistans (SVR). Det kardiovaskulära systemet modularerar dynamiskt båda för att upprätthålla perfusion över varierande krav.
Fem primära tryckreglerande mekanismer
1. Hjärtkontraktion (Kontraktilitet och slagvolym)
- Vänsterkammarens systol genererar tryckhuvudet
- ↑ Kontraktilitet (sympatisk stimulering, kalcium) → ↑ slagvolym → ↑ systoliskt BT
- Frank-Starling-mekanism: ↑ förlast (venös återföring) → ↑ slagvolym (till en punkt)
2. Blodvolym (Förlast)
- ↑ Volym (vätskeretention, transfusion, graviditet) → ↑ venös återföring → ↑ CO → ↑ BT
- ↓ Volym (blödning, dehydrering, diures) → ↓ BT
- Njurarna reglerar långsiktig volym via RAAS, ANP och trycknatriures
3. Perifer resistans (Efterlast)
- Arteriolär tonus är primär bestämningsfaktor för diastoliskt BT
- Vaskokonstriktion (sympatisk α₁, angiotensin II, endotelin, vasopressin) → ↑ SVR → ↑ BT
- Vasodilatation (NO, prostaglandiner, β₂, ANP) → ↓ SVR → ↓ BT
- Ateroskleros → strukturell ↑ SVR (fixerad)
4. Hjärtfrekvens (Kronotropi)
- ↑ HF → ↓ diastolisk fyllnadstid → ↓ slagvolym (om excessiv)
- Men ↑ HF × SV = CO; netto BT-effekt beror på balans
- Reflex: Baroreceptorer upptäcker ↑ BT → ↓ HF (vagus); ↓ BT → ↑ HF (sympatisk)
5. Blodviskositet
- ↑ Hematokrit (polycytemi, dehydrering) → ↑ viskositet → ↑ resistans → ↑ BT
- ↓ Viskositet (anemi, hemodilution) → ↓ BT
- Icke-newtonsk: viskositet ↓ vid höga skjuvhastigheter (stora kärl)
Integrerad kontroll: Baroreflexbågen
Carotis sinus och aorta bogens baroreceptorer → NTS (medulla) → kardiovaskulära centra → sympatisk/parasympatisk utflöde → hjärta (frekvens, kontraktilitet), kärl (tonus), njurar (volym). Fungerar slag-för-slag.
Långsiktig reglering
- Renal-kroppsfluidsystem (Guyton): Trycknatriures = ultimat långsiktiga BT-sättningspunkt
- RAAS, ADH, natriuretiska peptider modular volym och tonus
Dysreglering av vilken mekanism som helst → hypertoni eller hipotoni. Att förstå dessa spakar vägledar riktad terapi.
