Mjölksyra och blodkärlsdilatation: Mekanismer förklarade

Mjölksyra (laktat) inducerar vaskdilatation genom flera vägar, särskilt under ansträngning när muskelaktisk laktatproduktion ökar.

Primära mekanismer

1. TRPV1-receptoraktivering: Laktat öppnar TRPV1-kanaler på vaskulär glatt muskel, orsakar Ca²⁺/Na⁺-influx → avslappning.
2. Endotelial nitric oxide synthase (eNOS) stimulering: Ökar NO-produktion → cGMP ↑ → glatt muskelavslappning.
3. Kv-kanalinhibering (bifasisk): Vid låga koncentrationer inhiberar laktat Kv-kanaler → depolarisering → vaskokonstriktion; vid högre koncentrationer vänds detta till vaskdilatation via andra vägar.
4. Sympatisk modulering: Laktat minskar sympatisk vaskokonstriktorisk tonus.

Fysiologisk roll

Ansträngningsinducerad laktat bidrar till funktionell hyperemi – ökar blodflöde till arbetande muskler. Neteffekten beror på koncentration, vävnadscontex och metaboliskt tillstånd.

Klinisk anmärkning

Vid sepsis eller chock speglar laktatförhöjning hypoperfusion; vaskdilatation här kan vara maladaptiv. Kontext avgör om laktatmedierad dilatition är gynnsam eller skadlig.