Intradialytisk hypotension (IDH) – ett systoliskt BT-fall ≥20 mmHg eller MAP-minskning ≥10 mmHg med symtom – drabbar 15–30 % av hemodialyssessioner. Det är den vanligaste dialyskomplikationen och associerar oberoende med högre mortalitet, vaskulär access trombos och myocardiell stuninge.
Patofysiologiska mekanismer
- Ultrafiltrationsinducerad volymförlust: Snabb intravaskulär vätskeborttagning minskar preload snabbare än plasmaåterfyllnad kan kompensera.
- Nedsatt vaskulär återfyllnad: Kapillärläckage, hypoalbuminemi och autonom neuropati blundrar den kompensatoriska vätskeskiftet från interstitiell till intravaskulär rum.
- Vasodilatation: Acetatbaserad dialysat, cytokinfrisättning, NO-upreglering och hypo-osmolt dialysat främjar artär- och venös dilatations.
- Solutborttagningseffekter: Natrium- och ureautdrag skapar osmotiska gradienter som drar vätska ur vaskulärt kompartiment.
- Läkemedstidpunkt: Antihypertensiva (särskilt β-blockers, kalciumkanalblockers) hållna eller doserade olämpligt i förhållande till dialys.
Forebyggande strategier
- Individuell ultrafiltrationshastighet: Mål ≤10 mL/kg/tim; undvik aggressiv vätskeborttagning.
- Natriumprofilering: Högre initialt dialysatnatrium med linjä/exponeutielt avtag upprätthåller plasmaosmolalitet.
- Kylt dialysat (35–35,5 °C): Inducerar vaskokonstriktion och förbättrar hemodynamisk stabilitet.
- Farmakologiskt stöd: Midodrin (α-agonist) eller fludrokortison vid autonomi misslyckande.
- Kostföljsamhet: Natrium- och vätskebegränsning mellan sessioner minskar interdialytisk viktökning.
- Intradialytisk träning: Cykling eller resistansträning förbättrar venös retur och hjärtutbyte.
Klinisk pärla
IDH är sällan enkel-faktoriell. En systematisk bedömning – volymstatus, hjärtfunktion, autonom integritet, läkemedelsgenomgång, dialysatrecept – guidar personlig prevention. Målet: stabil hemodynamik utan att kompromissa solutclearance eller vätskemål.
