Perifer resistans (systemisk vaskulär resistans, SVR) och blodtryck delar ett direkt, proportionellt samband: när SVR stiger, stiger BT – förutsatt att hjärtutmatningen upprätthålls.
Bestämningsfaktorer för SVR (Poiseuilles lag)
- Kärlradius (r): SVR ∝ 1/r⁴. Arteriolär tonus är den dominerande regulatorn. Vaskokonstriktion (α₁, endothelin, angiotensin II) ↑ SVR dramatiskt. Vaskodilatation (NO, prostacyklin, β₂) ↓ SVR.
- Blodviskositet (η): Hematokrit, plasmproteiner. Polycytaemi ↑ SVR; anemi ↓ SVR.
- Kärllängd (L): Mindre i vuxna; relevant vid tillväxt, fetma (längre kapillära nätverk).
Hemodynamisk ekvation
MAP = HU × SVR + CVP (≈0). MAP ≈ HU × SVR. Om HU faller (hjärtsvikt), kompensatoriskt SVR stiger (neurohumoral aktivering) för att upprätthålla perfusion – slutligen maladaptivt.
Kliniska implikationer
- Hypertoni: Kronisk ↑ SVR → vänster ventrikulär hypertrofi → diastolisk dysfunktion → hjärtsvikt med bevarad EF.
- Antihypertensiva mål: ACE-hämmare/ARB (↓ Ang II), CCB (↓ Ca²⁺-inträde), tiazider (↓ volym → ↓ HU), β-blockers (↓ HU + central sympatolytisk).
- Chock: Distributiv (sepsis) → SVR ↓↓ → vaskopressorer (norepinefrin) återställer SVR.
- Livsstil: Motion ↓ basal SVR (endotelial anpassning). Viktminskning ↓ SVR. Lågt natrium ↓ volym → ↓ HU → ↓ BT.
SVR är den hemodynamiska "ventilen" kroppen vänder för att reglera tryck. Att förstå den guidar varje antihypertensivt och vaskopressorbeslut.
