HIV-infektion och tidig infektion: Steg-för-steg patogenes

Att förstå de tidiga händelserna vid HIV-infektion förklarar varför tidig behandling är transformativ.

1. Transmission och slemhinneinträde

HIV i sperma, vaginal vätska, blod eller bröstmjölk korsar slemhinneepitel (eller direkt blodström-inträde). Dendritiska celler (Langerhans-celler) fångar viruset och bär det till lymfkörtlarna.

2. Grundarvirus och lokal replikering

Typiskt etablerar en enda virusvariant infektionen. Explosiv replikering i mag-tarm-associerat lymfoid vävnad (GALT) utarmar CD4+ T-celler där inom dagar.

3. Akut HIV-syndrom (Serokonversion) – Veckor 2–4

~50–90 % utvecklar influensaliknande sjukdom:

• Feber, utslag, faryngit, lymfadenopati, myalgi, huvudvärk
• Hög virallast (miljoner kopier/mL); mycket smittsam
• CD4+ antal sjunker tillfälligt

Ofta felaktigt diagnostiserat som influensa, mono eller COVID.

4. Viralt set point och klinisk latens – Månader till år

Immunsvaret kontrollerar viruset delvis. Virallasten stabiliseras vid "set point" (förutsäger fortsatt hastighet). CD4+ minskning i genomsnitt ~50–100 celler/år utan ART. Asymptomatisk men pågående immunaktivering och reservoarbildning.

5. AIDS – CD4+ <200 celler/µL eller AIDS-definierande sjukdom

Allvarlig immunbrist → opportunistiska infektioner, maligniteter, matsmältning. Utan ART, median överlevnad ~1–3 år.

6. ART: Spel-förändrare

• Snabb virusundertryckning (<50 kopier/mL på 8–24 veckor).
• CD4+-återställning (genomsnitt +50–150 celler/år initialt).
• Förhindrar transmission (U=U).
• Normaliserar livslängd om startas tidigt och följs.

Testa tidigt, behandla tidigt. Samma-dag ART-initiering är nu standardvård.