HIV och infektionsrisk: Förstå immunsystemets sårbarhet

Varför HIV ökar sårbarheten för infektioner

HIV riktar in sig på CD4⁺ T-hjälparceller, de som orkestrerar adaptiv immunitet. Deras utarmning skapar ett flerkantigt immunbrist:

1. CD4⁺ T-celleförlust: Direkta infektion och bystander-apoptos minskar antal under funktionell tröskel (<200 celler/µL = AIDS).
2. Nedsatt residual CD4⁺ funktion: Även överlevande celler visar defekt proliferering, cytokinproduktion, och minnesbildning.
3. Kronisk immunaktivering: Persistente virusreplikering driver inflammation, utmattar immunceller och skadar lymfoid arkitektur.
4. Opportunistiska infektioner (OI): Patogener kontrollerade av intakt immunitet reaktiverar eller orsakar svår sjukdom:
   • Bakteriella: TB, Pneumocystis, bakteriell pneumoni
   • Svamp: Cryptococcus, Histoplasma, Coccidioides
   • Virala: CMV, HSV, VZV, KSHV (Kaposis sarkom)
   • Parasitära: Toxoplasma, Cryptosporidium
5. Latent infektions reaktivering: Särskilt TB (livstidsrisk 10%/år med HIV vs. 10% livstid utan).
6. Slemhinnabarriär upplösning: Tarm CD4⁺ utarmning → mikrobiell translocation → systemisk inflammation.
7. Humoral immunitet nedsättning: B-celldysreglering → dåliga antikroppssvar på nya antigen och vacciner.

ART förvandlar utfall

Effektiv antiretroviral terapi (ART) undertrycker viremi, återställer CD4⁺ antal, vänder immunaktivering, och förebygger de flesta opportunistiska infektioner. Med tidig behandling närmar sig förväntad livslängd normal.