HIV riktar in sig på CD4+ T-hjälparceller, koordinatorerna av adaptiv immunitet. Progressiv förlust leder till förvärvat immunbristssyndrom (AIDS). Att förstå mekanismen förklarar varför tidig behandling är omvandlande.
Patogenes
- Inträde: gp120 binder CD4 + koreceptor (CCR5/CXCR4) → fusion.
- Revers Transkription: Viralt RNA → DNA (integras integrerar i värdgenom).
- Replikation: Värdmaskineri producerar virioner → budding → celldöd (lys, apoptosis, immunclearance).
- CD4 Minskning: ~50–100 celler/µL/år obehadlad.
Konsekvenser av CD4-förlust
- >500 celler/µL: Nära normal immunitet.
- 200–500: Mild immun dysfunction; risk för bältros, mungfot, bakteriell lunginflammation.
- <200: AIDS-definierande opportunistiska infektioner (OI): PCP, toxoplasmos, MAC, CMV, kryptokock meningit.
- Maligniteter: Kaposi sarkom, NHL, livmoderhals/anus cancer (HPV-drivna).
- Neurokognitiv: HIV-associerad neurokognitiv störning (HAND).
Behandling Förändrar Allt
ART trycker ner viruslast till opåvisbar → CD4-återhämtning → nära normal livslängd, ingen överföring (U=U). Tidig initiering är nu standardvård globalt.
