Myokardiala Anpassningar till Ökat Arbete: Hypertrofi, Hyperplasi & Mera

Cellulära Svar på Kronisk Tryck/Volymövertag

1. Hypertrofi – Myocytförstoring (↑ proteinsyntes, sarkomeraddition). Koncentrisk (tryckövertag) vs. excentrisk (volymövertag). Upprätthåller slagvolym initialt.
2. Hyperplasi – Sällsynt hos vuxna människor; främst sett vid extrem atletisk konditionering eller utvecklingsstadier. Ökar myocytantal.
3. Angiogenes – Ny kapillärtillväxt matchar myocythypertrofi för att bevara syrediffusionsavstånd.
4. Metabolisk skift – ↑ Glukosupptag, ↓ fettsyraoxidation (fetalt genprogram återuttryck). Mindre effektiv ATP-generering per O₂.
5. Elektrisk remodelering – Förändrad jonkanaluttryck (↓ I_to, ↓ I_K1, ↑ sen I_Na) förlänger aktionspotential, predisponerar för arytmier.
6. Fibros – Överflödigt kollagendeposition styvnar kammare, nedsätter diastolisk fyllnad, stör konduktion.

Kompensation → Dekompensation

Adaptiv hypertrofi bevarar funktion tillfälligt. Upphållna övertag → maladaptiv remodelering → hjärtsvikt (HFpEF eller HFrEF). Tidig intervention (efterlastsreduktion, neurohormonell blockad) kan vända remodelering.