Sinoatrial (SA) noden, en måneformad kluster av specialiserade myocyter i den övre högra förmaken nära VCS-öppningen, är hjärtats primära pacemaker. Dess intrinsiska automatighet initierar varje hjärtslag och sätter den basala sinusrytmen (60–100 slag/min).
Elektrofysiologi av automatighet
SA-nodceller saknar en stabil vilopotential. Istället uppvisar de diastolisk depolarisering (fas 4) drivet av:
- If ("roliga") ström: Blandad Na⁺/K⁺-influx genom HCN-kanaler – aktiveras av hyperpolarisering.
- T-typ Ca²⁺-kanaler: Öppnas vid relativt negativa potentialer.
- Minskat K⁺-utflöde: Inåtriktad rectifier K⁺-ström (IK1) är minimal i SA-nodceller.
När membranpotentialen når tröskelvärde (~−40 mV) öppnas L-typ Ca²⁺-kanaler → snabb upptåg (fas 0) → aktionspotential.
Ledningssekvens
- Förmaksdepolarisation: Impulsen sprids radiellt genom förmaksmyokard → P-våg på EKG.
- AV-nodfördröjning (~120 ms): Långsam ledning (utarmad INa, hög ICa) tillåter förmaks-kontraktion att slutföra ventrikulär fyllning.
- His-bunt → Grenar → Purkinje-fibrer: Snabb ledning (hög INa) synkroniserar ventrikulär aktivering → QRS-komplex.
- Ventrikulär kontraktion: Utkastning av blod i lung- och systemcirkulationen.
Autonom modulation av hjärtfrekvens
- Parasympatisk (Vagus, ACh → M₂-receptorer): ↑ K⁺-utflöde (IK,ACh), ↓ If och ICa → bromsar diastolisk depolarisering → ↓ HF. Dominerar i vila.
- Sympatisk (Kardiala nerver, NE → β₁-receptorer): ↑ cAMP → ↑ If, ↑ ICa, ↑ SR Ca²⁺-frigivning → accelererar diastolisk depolarisering → ↑ HF & kontraktivitet.
Klinisk relevans
- Sick Sinus Syndrome: SA-noddysfunktion → bradykardi, pauser, taky-brady-syndrom.
- Ektopiska pacemakers: AV-nod (40–60 slag/min), Purkinje (20–40 slag/min) tar över om SA-noden misslyckas eller undertrycks.
- Farmakologiska mål: β-blockers, Ca²⁺-kanalhämmare, ivabradin (If-hämmare), digoxin (vagal förstärkning).
SA-nodens hierarkiska dominans säkerställer rytmisk, koordinerad kontraktion – avgörande för hemodynamisk stabilitet.
