Celiaki uppstår genom en komplex samverkan mellan genetisk predisposition och miljöfaktorer.
Genetisk arkitektur
- HLA-DQ2 (DQA1*05:01/DQB1*02:01) – ~90% av patienter.
- HLA-DQ8 (DQA1*03:01/DQB1*03:02) – ~5-10%.
- Icke-HLA locus (>40 identifierade) – måttliga individuella effekter (IL-2/IL-21, CCR3, SH2B3, etc.).
Miljöfaktorer
- Gluten – nödvändig utlösare; tidpunkt/mängd i spädbarnsålder kan påverka risk.
- Infektioner – rotavirus, enterovirus associerade med ökad risk; H. pylori kan vara skyddande.
- Mikrobiom – minskad diversitet, förändrad sammansättning föregår debut.
- Tidiga liv – kejsarsnitt, antibiotika, formulamattning, försenad glutenintroduktion (>6-12 mån) kan öka risk.
- Vitamin D brist – plausibel immunomodulatorisk roll.
Gen-miljö interaktion
Genetisk risk ensam är otillräcklig; miljö "andra slag" initierar förlust av oral tolerans. Den "svenska epidemin" (1980–90-talen) visade incidens fördubblades med förändrade spädbarnskost (högt gluten följ-on formula) och vände med dietrekommendationer.
Celiaki är inte smittsam. Det är kroniskt men kontrollerbart med glutenfri kost.
