Inflammatorisk tarmsjukdom (IBD) – ulcerös kolit (UC) och Crohns kolit – ökar risken för kolorektal dysplasi och cancer. Vägen: kronisk inflammation → dysplasi → carcinom.
Polyptyper vid IBD
- Inflammatoriska polyp (Pseudopolyper): Benigna; återväxt av slemhinna mellan sår. Ingen malign potential.
- Sporadiska adenomer: Samma som allmänbefolkningen; kan progresera till cancer.
- Dysplasi-associerade lesioner eller massor (DALM): Endoskopiskt synliga dysplastiska områden. Kan resekteras om diskreta.
- Platta/osynliga dysplasier: Upptäckts endast genom slumpmässiga biopser eller kromoendoskopi.
Riskfaktorer för neoplasi
- Sjukdomsvaraktighet: Risk ökar efter 8–10 år (UC), liknande för Crohns kolit.
- Utbredning: Pankolit > vänstersidig > proktit. Crohns: >⅓ koloninvolvering.
- Svårighetsgrad: Persistenterande aktiv inflammation.
- Primär skleroserande kolangit (PSC): 4–5× ökad risk.
- Familjehistorik: Första grads släkting med kolorektal cancer.
- Manligt kön, tidig debut.
Övervakningsriktlinjer (SCENIC-konsensus)
- Start 8 år efter pankolitdiagnos; 10–15 år för vänstersidig sjukdom.
- Högupplöst vitljus-kolonoskopi + kromoendoskopi (metylenblå/indigokarmin) + riktade biopser.
- Intervall: 1–3 år vid ingen dysplasi; 3–6 månader vid tidigare dysplasi.
- Endoskopisk resektion av synliga dysplastiska lesioner (EMR/ESD) av expert endoskopist.
- Kolektomi vid höggradig dysplasi ej resekterbar, multifokal, eller DALM med otydliga marginaler.
Kemoprevention
- 5-ASA (mesalazin) kan minska risk i UC.
- Ursodiol för PSC-IBD.
Regelbunden övervakning räddar liv genom att upptäcka dysplasi tidigt.
