Högt kreatinin och svimning: Differentiell diagnostik och akut utredning

Sambandet mellan förhöjt kreatinin och synkope: Viktiga etiologier

Kreatinin speglar glomerulär filtrationshastighet (GFR). Synkope är tillfälligt medvetandeförlust på grund av cerebral hypoperfusion. Deras samtida förekomst signalerar betydande systemisk patologi.

Huvudsakliga diagnostiska kategorier

1. Njursjukdom (Primär eller sekundär)
   • Akut njurskada (AKI): Prerenal (volymdepletion, hjärtsvikt), intrinsisk (ATN, GN, AIN), postobstruktiv.
   • Kronisk njursjukdom (CKD): Diabetes, hypertoni, glomerulonefrit. Uremi → perikardit, encefalopati, trombocytfunktionsstörning → ökad synkoperisk.
   • Elektrolytrubbningar: Hyperkalemi (arytmi), metabolisk acidos, hyperfosfatemi.
2. Volymdepletion / Dehydrering
   • Minskar effektiv cirkulerande volym → prerenal azotemi (↑Kreatinin) + ortostatisk hypotension → synkope.
   • Orsaker: GI-förluster, överdos diuretika, dålig intag, hettaexponering, diabetes insipidus.
3. Kardiovaskulära orsaker
   • Hjärtsvikt (HFrEF/HFpEF): Lågt hjärtutkast → njurhypoperfusion (↑Kreatinin) + cerebral hypoperfusion (synkope). Cardiorenalt syndrom.
   • Arytmier: Bradykardi (AV-block), takykardi (VT/FK med snabbt kammarrisp) → synkope; kan försämra njurperfusion.
   • Ortostatisk hypotension: Autonom dysfunktion (diabetisk neuropati, Parkinson, läkemedel) → fall + prerenal AKI.
4. Neurologiska händelser
   • Anfall: Postiktal förvirring efterliknar synkope; rabdomyolys → AKI.
   • TIA/Stroke: Vertebrobasilläres insufficiens → synkope + möjliga njurembolier (sällsynt).
   • Autonom neuropati: Diabetisk, amyloidos, idiopatisk → ortostasi + neurogen blåsa → njurrisk.
5. Läkemedelstoxicitet
   • Diuretika: Volymdepletion, hyponatremi, hypokalemi, ↑Kreatinin.
   • ACE-hämmare/ARB: ↑Kreatinin (förväntat ≤30%), hyperkalemi; hypotension.
   • NSAID: Afferent arteriell vasokonstriktion → AKI; salt/vattenretention → hjärtsviktexacerbation.
   • Antihypertensiva (överdos): Ortostasi + minskat GFR.
   • Metformin: Laktacidosrisk vid AKI (sätts ned om eGFR <30).

Akut utredning

• Vitalparametrar (ortostatik), volymstatus (JVP, hudturgor, ödem).
• Labb: BMP (Kreatinin, BUN, eGFR, K⁺, CO₂, glukos), HB, UA, troponin, BNP, laktat, CK, TSH, kortisol.
• EKG, bröstöverg, POCUS (IVC, hjärta, njurar).
• Läkemedelsreconciliation — avgörande.

Omgående behandlingsprioriteter

1. ABC; IV-åtgång; kontinuerlig övervakning.
2. Vätskeåterställning vid hypovolemi (isoton kristalloide).
3. Pausa nefrotoxiner & förorenade antihypertensiva.
4. Behandla arytmi/iskemi/anfall enligt protokoll.
5. Nefrologkonsult vid AKI stadium 2–3, oklar etiologi, eller behov av RRT.

Skjut inte upp utredningen. Denna kombination förutsäger ofta livshotande men reversibla tillstånd.