Anemi (Hb <13 g/dL män, <12 g/dL kvinnor) minskar blodets syretransportkapacitet, vilket leder till vävnadsyperoxi och trötthet.
Mekanismer bakom trötthet
- Minskat O₂-transport: ↓ Hb → ↓ arteriellt O₂-innehåll (CaO₂ = Hb × 1,34 × SaO₂ + 0,003 × PaO₂). Hjärtminutvolym ↑ kompensera delvis men otillräckligt vid ansträngning.
- Försämrad cellulär andning: Mitochondriellt O₂-brist → ↓ ATP från oxidativ fosforylering → ↑ anaerob glykolys → laktat, tidig trötthet.
- Hjärtbelastning: Högt utflödesläge → takykardi, ökad slagvolym → långsiktigt: excentrisk hypertrofi, hjärtsvikt med högt utflöde.
- Cerebral hypoxi: Hjärnan förbrukar 20% O₂; känslig för minskad leverans → kognitiv trötthet, dålig koncentration.
- Järnbrist (även utan anemi): Järn behövs för mitochondriella enzymer (cytokromer), dopaminsyntes, myelin. Trötthet kan föregå anemi.
- Inflammation (Anemi vid kronisk sjukdom): Hepcidin ↑ → järnsequestrering; cytokiner (IL-6, TNF-α) → sjukdomsbeteende (trötthet, anhedoni).
Klinisk bedömning
- Anamnes: debut, progression, menstruell/blodförlust, kost, läkemedel, hereditet.
- B-status + indicer (MCV, MCH, RDW) → mikrocytär, normocytär, makrocytär.
- Järnstatus: ferritin (akutfasreaktant), serumjärn, TIBC, transferrinsättning.
- Reticulocytantal (benmärgssvar).
- B12, folat, TSH, njur-/leverfunktion.
Behandling → Trötthetslindring
- Järnbrist: Peroralt/IV järn; Hb stiger ~1 g/dL/vecka; trötthet förbättras innan Hb normaliseras.
- B12/folat: Ersättning.
- Anemi vid kronisk sjukdom: Behandla underliggande inflammation; ESA (erytropoies-stimulerande ämnen) i utvalda fall (CKD, cytostatika).
- Blodtransfusion: Akut svår symptomatisk anemi (Hb <7–8 g/dL).
Trötthet är multifaktoriell; att korrigera anemi är nödvändigt men inte alltid tillräckligt – åtgärda sömn, deträning, depression, läkemedel.
