Proteindigestion är en koordinerad, flerorgansprocess som omvandlar kostproteiner till upptagningsbara aminoyror och små peptider.
1. Magen: Initiering
- Mekanisk: Peristaltik blandar mat med magsaft.
- Kemisk: Parietala celler utsöndrar HCl (pH 1,5–3,5) → denaturerar proteiner (fäller ut tertiärstruktur), aktiverar pepsinogen → pepsin.
- Pepsin: Endopeptidas som klyver inre peptidbindningar → stora polypeptide. Optimalt pH 1,5–2,5.
- Maglipas/Rennin: Mindre roller (fett, mjölkkoagulation).
2. Tarmkanalen: Huvuddigestion & Upptag
Duodenum:
- Pankreassaft: Trypsinogen → trypsint (via enterokinas) → aktiverar chymotrypsinogen, proelastase, prokarboxypeptidaser.
- Trypsin, chymotrypsin, elastase = endopeptidaser (klyver inre bindningar).
- Karboxypeptidas A/B = exopeptidaser (klyver C-terminala aminoyror).
- Bikarbonat neutraliserar magsyra → pH 6–7 för pankreasenzym.
Jejunum/Ileum:
- Burstgränsenzym: Aminopeptidaser (N-terminalt), dipeptidaser, tripeptidaser.
- Slutprodukter: Fria aminoyror, dipeptider, tripeptider.
3. Upptag
- Fria aminoyror: Na⁺-beroende co-transportörer (flera system för syrliga, basiska, neutrala, imino).
- Dipeptider/Tripeptider: H⁺-beroende PEPT1-transportör (hög kapacitet). Hydrolyseras inombords av cytoplmatiska peptidaser.
- Villi/Mikrovilli: Enorm yta (~250 m²). Enterocyter → portalkretslopp → lever.
4. Lever & Pankreas: Metabolisk reglering
- Lever: Deaminering, transaminering, ureacykel (ammoniakdetox), proteinsyntes (albumin, koagulationsfaktorer), glukos/ketonproduktion från aminoyror.
- Pankreas: Insulin (främjar proteinsyntes, aminoyrauttag), glukagon (främjar katabolism).
Klinisk relevans
Pankreasinsufficiens (CF, kronisk pankreatit) → maldigestion → steatorre, kreatorre. Behandlas med pankreasenzymsubstitution (PERT). Hartnups sjukdom (neutral AA-transportdefekt) → pellagra-liknande utslag. Cystinuri (dibasisk AA-transport) → njurstenar.
