Definition & Patofysiologi
Metabolsk acidos är en primär minskning av serumbikarbonat ([HCO₃⁻] <22 mmol/L) med kompensatorisk respiratorisk alkalos (pCO₂ ↓), resulterande i pH <7,35. Bikarbonatbuffersystemet (HCO₃⁻/H₂CO₃) är det primära extracyellulära buffret; njurarna regenererar HCO₃⁻ och utsöndrar H⁺.
Stora etiologier (MUDPILES mnemonik)
| Kategori | Viktiga orsaker | Mekanism |
|---|
| Metanol | Giftig alkoholintoxikation | Myravätskeackumulering |
| Uremi | Avancerad CKD/ESRD | Minskat H⁺ utsöndring, NH₄⁺ syntes, HCO₃⁻ regenerering |
| DKA / Diarré | Diabetisk ketoacidos; GI HCO₃⁻ förlust | Ketosyrer (β-OHB, AcAc); förlust av alkalisk avföring |
| Paraldehyd / Propylenglykol | Sällsynt; IV lorazepam vehicle | Organisk syraackumulering |
| Iron / Isoniazid | Överdoser | Laktacidos (mitochondriell toxin) |
| Laktacidos | Typ A: Hypoperfusion (sepsis, chock, hjärtstopp); Typ B: Mitochondriell dysfunktion (metformin, NRTI, tiaminbrist, malignitet) | Anaerob glykolys → laktat; nedsatt clearance |
| Etylenglykol | Frostskyddsmedel intoxikation | Glykol-/oxalsyra |
| Salicylater | Aspirin overdoser | Avkopplar oxidativ fosforylering; blandad respiratorisk alkalos + metabolsk acidos |
RTA (Renalt Tubulärt Acidos): Typ 1 (distal), Typ 2 (proximal), Typ 4 (hypoaldosteronism) — non-anion gap metabolsk acidos.
Klinisk presentation
- Respiratorisk: Kussmaul-andning (djupa, snabba) — kompensatorisk hyperventilation
- Neurologisk: Förvirring, letargi, koma (allvarlig)
- Kardiovaskulär: Vasodilatation, myokarddepression, arytmirisk (↓K⁺ vid DKA; ↑K⁺ vid renal)
- GI: Illamående, kräkningar, magsmärta
- Specifika ledtrådar: Frukktig andedräkt (DKA), osmolar gap (giftiga alkoholer), anuri (uremi), metforminbruk (laktat)
Diagnostiskt tillvägagångssätt
- ABG/VBG: pH, pCO₂, HCO₃⁻
- Elektrolyter → beräkna Anion Gap (AG) = Na⁺ – (Cl⁻ + HCO₃⁻) (normal 8–12 mmol/L)
- Hög AG (>12): Tillförsel (ketosyrer, laktat, toxiner) — MUDPILES
- Normal AG (hyperkloremisk): Förluster (diarré, RTA, ureterosigmoidostomi) eller utspädning
- Delta-delta: ΔAG/ΔHCO₃⁻ → identifierar blandade störningar
- Laktat, ketoner (β-OHB), toxikologi, njurfunktion, osmolar gap
Behandlingsprinciper
- Behandla den underliggande orsaken (insulin/vätska för DKA, antibiotika/källkontroll för sepsis, dialys för uremi/toxiner, sätt metformin)
- IV-vätska: Isoton kristalloide (NaCl/RL) för volymresuscitation; D5V + insulin för DKA
- Bikarbonatterapi: Kontroversiell; generellt reserverat för pH <7,1 (eller <7,2 med hemodynamisk instabilitet). Risker: paradox CSF-acidos, hypokaliemi, volymöverbelastning, hypernatriemi, vänsterskift O₂-kurva. Om given: 1–2 mmol/kg över 1–2 tim; mål pH >7,2.
- Elektrolytersättning: K⁺, Mg²⁺, PO₄³⁻ per protokoll (särskilt DKA)
- Njurersättningsterapi (CRRT/IHD): Refraktär acidos, volymöverbelastning, giftig alkohol, uremi
Metabolsk acidos är en medicinsk akutnödläge när allvarlig. Snabb identifiering av etiologi driver livräddande intervention.
