Vitamin B12-brist: Orsaker, riskfaktorer och diagnostiska strategier

Vitamin B12-brist härrör från fyra primära mekanismer: otillräcklig kostintag, försvårat upptag, ökad fysiologisk behov eller läkemedelsinterferens. Att identifiera rotorsaken är avgörande för riktad behandling och lämplig övervakning.

1. Otillräckligt intag

Strikt vegan eller vegetarisk kost utan berikade livsmedel eller tillskott. Eftersom B12 enbart syntetiseras av mikroorganismer, förblir animaliska produkter den enda naturliga kostkällan.
Matbrist, ätstörningar, alkoholanvändning, och "te och bröd"-kost vanligt hos äldre.

2. Malabsorption (Den ledande orsaken hos vuxna)

Tillstånd	Mekanism
Perniciös anemi (PA)	Autoimmun destruktion av magens parietalceller → minskat intrinsic factor (IF) → försämrad B12-IF komplexbildning → nedsatt ileal absorption. Ofta samförekomst med autoimmun tyroidit, vitiligo eller typ 1 diabetes.
*Atrofisk gastrit (Åldersrelaterad eller H. pylori)*	Minskat syra och pepsin → misslyckande att kliva B12 från matproteiner. IF-produktion kan vara intakt. Drabbat 10–30 % av vuxna över 60.
Celiaki	Villositetatrofi i duodenum och jejunum → nedsatt absorption. Kan vara ensamt presentera symtom.
Crohns sjukdom (Ileal påverkan)	Terminal ileum resektion eller inflammation → förlust av kubilin (B12-IF receptor) platser.
Magkirurgi	RYGB, sleeve gastrektomi, partiell/total gastrektomi → minskad syra, minskad IF, snabb transit, bakteriell överväxt.
Liten tarm bakteriell överväxt (SIBO)	Bakterier konsumerar B12 och dekonjugerar gallsyror.
Pankreas exokrin insufficiens	Bristande proteaser → misslyckande att frigöra B12 från R-bindare i duodenum.
Sällsynta slemhinnainfiltrativa orsaker	Tropisk sprue, HIV-enteropati, amylodos, Zollinger-Ellison syndrom.

3. Ökat behov

Graviditet och amning (fetal/placental överföring, mjölksekretion).
Snabba tillväxtfaser (spädbarn, barn, ungdomar).
Hemolytiska anemier, hypertyreos, malignitet (ökad cellturnover).

4. Läkemedelsinducerad brist (Vanlig och ofta reversibel)

Metformin: Minskrar B12-upptag via kalciumberoende membraneffekter — påverkar 10–30 % av långtidsanvändare. Årlig övervakning rekommenderas.
PPI / H2RA: Dämpar magsyra → försvårar mat-B12-separation. Risk ökar med dos och varaktighet.
Andra ämnen: Kolchicin, kolestyramin, neomycin, långsamt frigivande kalium — olika mekanismer.
Lustgas (rekreationell/yrkesmässig): Oxiderar kobolt i B12 → funktionell brist. Kan orsaka akut eller subakut neurotoxicitet.

5. Genetiska störningar (Sällsynta)

Imerslund-Gräsbeck syndrom (CUBN/AMN mutationer → IF-receptordefekt).
Transcobalamin II-brist (TCN2) — transportmisslyckande.
Metylmalonsyremier (MUT, MMAA, MMAB, MMADHC) — metaboliska utnyttjande-defekter.

Diagnostisk algoritm

Serum B12 (låg eller lågnormal) →
MMA + Homocystein (båda förhöjda = B12-brist; enbart MMA förhöjt = B12-specifik; enbart homocystein förhöjt = folat/B6/njursjukdom orsaker).
Om perniciös anemi misstänks: Anti-IF antikropp (specifik, 50–70 % känslig), anti-parietal cell antikropp (90 % känslig, mindre specifik), gastrin (förhöjd vid PA).
Om malabsorptionsetiologi otydlig: Historisk Schilling-test ersatt av ¹⁴C-B12 andetest eller serum holotranscobalamin (holoTC).

Att identifiera den underliggande orsaken dikterar behandlingsvaraktighet (livslång för PA/magkirurgi vs. reversibel för läkemedelsinducerad/kost) och övervakningsbehov.

Metabola sjukdomar