Glykosuri — glukos i urinen — indikerar oftast diabetes mellitus, men har andra orsaker. Att förstå den renala tröskeln är nyckeln.
Fysiologi: Den renala tröskeln
- Glukos filtreras fritt i glomerulus.
- Proximala tubuler återresorberar ~99% via SGLT2 (90%) och SGLT1 (10%) transportörer.
- Renalt tröskelvärde: ~180 mg/dL (10 mmol/L) plasmaglukos. Ovanför detta mättas transportörer → glukos läcker ut i urin.
Orsaker
- Diabetes mellitus (Typer 1, 2, graviditetsdiabetes): Hyperglykemi överskrider renalt tröskelvärde. Mest vanlig orsak.
- Ren glykosuri (Fanconis syndrom, SGLT2-mutationer): Lågt renalt tröskelvärde → glykosuri med normal blodglukos. Godartad familjär form existerar.
- Graviditet: Ökad GFR + hormonella effekter → sänkt tröskel. Screen för GDM.
- Läkemedel: SGLT2-hämmare (empagliflozin, dapagliflozin, canagliflozin) orsakar avsiktligt glykosuri för att sänka blodglukos. Även: höga doser vitamin C (påverkar vissa dipstick-analyser).
- Akut stress / kritisk sjukdom: Stresshyperglykemi.
- Sällsynta: Cystinos, Wilsons sjukdom, tungmetallförgiftning, post-gastrektomi dumping-syndrom.
Klinisk utredning
- Glykosuri på dipstick → kontrollera blodglukos (fastande, slumpmässig, HbA1c).
- Om blodglukos normal → överväg ren glykosuri, graviditet, läkemedel.
- Kvantitativ uringlukos (24-tim) sällan nödvändigt.
Nyckelpunkt
Glykosuri är ett tecken, inte en sjukdom. Det påkallar utredning efter hyperglykemi (diabetes) eller ren tubulär dysfunktion. SGLT2-hämmare användning är en förväntad, terapeutisk orsak.
