Laktosmaldigestion (laktas non-persistens) är det normala mänskliga tillståndet för majoriteten av världens befolkning. Det beror på genetiskt programmerad minskning av laktas enzymaktivitet efter avänjning.
Mekanism
Laktas (β-galaktosidas) på tunntarmens borstgräns delar laktos (mjölksocker) i glukos + galactos för upptag. Utan tillräcklig laktas passerar laktos omatsmälld till tjocktarmen, där bakterier fermenterar det – producerar gas (H₂, CH₄, CO₂) och kortkedjade fettsyror som drar vatten osmotiskt.
Symtom (Typiskt 30 min–2 h Efter Mejeri)
- Blåsthet, bukdistension
- Kramplika bukbesvär
- Flatulens
- Diarre (osmotisk)
- Illamående, ibland kräkningar
- Borborygmi (hörbara tarmlyder)
Epidemiologi
- Prevalens: ~68% globalt; >90% i östasiatisk, västafrikansk, arabisk, judisk, grekrisk, italiensk befolkning; ~5–15% i nordeuropeiska.
- Debut: Vanligtvis efter 2–5 år; ökar med ålder.
- Inte en allergi (immunmedierad); det är en enzymbrist.
Diagnostik
- Väteandningstest: Guldstandard – mäter H₂ efter laktosladdning.
- Laktostoleranstest: Blodglukosstigning <20 mg/dL efter 50g laktos.
- Genetisk test: LCT -13910 C>T polymorfism (förutsäger persistens).
- Terapeutisk provperiod: 2 veckor strikt laktosfri diet → symtomlindring → blindutmaning.
Hantering
- Koständring: Minska/begränsa laktos; hårda ostar, yoghurt, smör ofta tolereras. Laktosfri mjölk brett tillgänglig.
- Laktastillskott: Ta med första bitsen mejeri (tabletter, droppar, kapslar).
- Kalcium/vitamin D: Säkerställ adekvat från icke-mejerikällor eller tillskott.
- Probiotika: Vissa stammar (t.ex. L. acidophilus, B. longum) kan förbättra tolerans.
Laktosmaldigestion är hanterbar – inte en sjukdom, men en genetisk egenskap. Individualisera din strategi.
