Diabetisk ketoacidos: Ketondriven metabolisk acidos förklarad

Diabetisk ketoacidos (DKA) är en akut komplikation till insulinbrist kännetecknad av hyperglykemi, ketonemi och metabolisk acidos.

Syre-bas-mekanism

1. Insulinbrist → ökad lipolys → fria fettsyror → hepatisk ketogenes (β-hydroxybutyrat, acetoacetat, aceton).
2. Ketoner är svaga syror; de dissocierar: β-hydroxybutyrat ⇌ H⁺ + β-hydroxybutyrat⁻.
3. H⁺-ackumulation → minskat serum-bikarbonat (HCO₃⁻) → hög anjon gap metabolisk acidos (HAGMA).
4. Kompensatorisk hyperventilation (Kussmaul-andning) → minskat PaCO₂.

Diagnostiska kriterier

• Hyperglykemi >250 mg/dL.
• Ketonemi (β-hydroxybutyrat >3 mmol/L) eller ketonuri.
• pH <7,3, HCO₃⁻ <15 mEq/L, anjongap >10.

Behandling

• IV-vätskor (0,9 % NaCl → 0,45 % NaCl).
• Insulininfusion (0,1 E/kg/t) – stoppar ketogenes.
• Kaliumersättning (kritisk – total kroppskalium utarmat trots normal/högt serum).
• Bikarbonat endast om pH <6,9.
• Behandla utlösare (infektion, missad insulin, MI, etc.).

DKA är förebyggbar med sick-day-regler och insulinadherence.