Skelettmuskelkontraktion initieras av en motorneuronaktionspotential och utförs via excitations-kontraktions (E-C) koppling vid neuromuskulära synapsen (NMJ).
Händelseföljd
- Motorneuronaktionspotential anländer till presynaptisk terminal.
- Spänningsberoende Ca²⁺-kanaler öppnas → Ca²⁺-influx.
- Acetylkolin (ACh) frigörs via vescikelfusion (exocytos) i synaptiska klyftan.
- ACh binder nikotiniska ACh-receptorer (nAChR) på motoriska ändplattan (post-synaptiska veckor).
- Na⁺-influx / K⁺-efflux genom nAChR → ändplattspotential (EPP) (depolarisering).
- EPP triggar spänningsberoende Na⁺-kanaler på sarkolemma → muskelfiberaktionspotential.
- AP propagerar längs sarkolemma & ner T-tubuli (transversa tubuli).
- T-tubul depolarisering → konformationsförändring i dihydropyridinreceptor (DHPR, L-typ Ca²⁺-kanal).
- DHPR kopplar mekaniskt till ryanodinreceptor (RyR1) på sarcoplasmatiskt reticulum (SR) → Ca²⁺-frigivning från SR (Ca²⁺-inducerad Ca²⁺-frigivning minimal i skelettmuskel).
- Ca²⁺ binder troponin C (TnC) på tunna (aktin) filament → konformationsförskjutning av tropomyosin → avslöjar myosinbindningsplatser på aktin.
- Korsbryggscykling: Myosinhuvud binder aktin → kraftslag (ADP/Pi frigivning) → filamentflyttning → ATP binder myosin → lossning → ATP-hydrolys återkockar huvudet.
- Avslappning: AP slutar → SERCA pumpar Ca²⁺ tillbaka till SR → Ca²⁺ dissocierar från TnC → tropomyosin blockerar bindningsplatser → muskel avslappnar.
Viktiga proteiner
- DHPR (Cav1.1): Spänningssensor i T-tubul.
- RyR1: Ca²⁺-frigivningskanal på SR.
- Troponin komplex (TnC, TnI, TnT): Ca²⁺-reglerad växel.
- SERCA: SR Ca²⁺-ATPas (återupptag).
En motorneuron + alla dess muskelfibrer = motorisk enhet. Graderad kraft = rekrytering + frekvenskodning.
