Muskelavspänning är en aktiv, energikrävande process — inte bara frånvaron av kontraktion.
Molekylär Mekanism
- Upphörande av neural driv: Motorneuronen slutar skjuta → ingen ACh-frisättning
- Ca²⁺-återupptag: SERCA-pumpar transporterar aktivt Ca²⁺ från cytosol tillbaka till sarkoplasmatiskt reticulum (ATP-beroende)
- Troponin-tropomyosin-återställning: Sänkande Ca²⁺ tillåter tropomyosin att återblockera aktins bindningsplatser
- Korsbrosslossning: ATP binder myosin-huvud → lossning från aktin
Refraktärperiod
Under avspänning är muskelfibern refraktär för ny stimulering tills Ca²⁺ är sekvestrerat och membranpotentialen återställd. Detta förhindrar tetanisk fusion från enskilda stimuli och möjliggör graderad kraftkontroll via skjutningsfrekvens.
Patologiskt Misslyckande
- Rigor mortis: ATP-utarmning → permanent korsbrossbindning
- Malign hypertermi: Okontrollerad Ca²⁺-frisättning → uppehållen kontraktion
- Iskemisk kontrakur: ATP-utarmning vid infarkt
Avspänning är lika metaboliskt kostsam som kontraktion — båda kräver ATP.
